Переходное кровообращение плода. Особенности переходного кровообращения.
Приспособление кровообращения к внеутробному существованию, протекающее во время рождения и в течение первых нескольких дней жизни, определяется как «переходное кровообращение». Оно является сложным и ответственным периодом в процессе формирования сердечно-сосудистой системы новорожденного ребенка. Наиболее важными в послеродовой перестройке системы кровообращения являются:
— начало легочного дыхания;
— становление легочного кровотока;
— перестройка внутрисердечной и общей гемодинамики.
Начало легочного дыхания происходит следующим образом. В норме при рождении у ребенка возникают мощные сокращения диафрагмы, обеспечивающие правильное и стойкое расширение альвеол. После первых дыхательных движений легкие почти полностью расправляются. Легочные альвеолы раскрываются одновременно с увеличением кровенаполнения легких.
Становление легочного кровотока обусловлено снижением резистентности сосудов легких. После рождения сосуды легких оказываются в воздушной среде, что влечет за собой понижение внесосудистого давления, раскрытие ранее не функционировавших сосудов и расширение уже функционирующих. Установлено, что расширение артериол на уровне респираторных бронхиол происходит не сразу после рождения, а в течение первых 2—7 дней жизни.
Механическое расширение легких является не единственной причиной снижения резистентности сосудов легких. Существенными факторами этого процесса можно считать увеличение р02 и снижение рС02 в крови.
Давление крови в легочной артерии снижается не сразу: после рождения ребенка оно остается приблизительно равным давлению крови в аорте, а затем на протяжении первых часов или нескольких дней жизни медленно уменьшается. В первые часы жизни давление крови в легочной артерии равно системному АД, затем происходит его снижение до 30 мм рт. ст., что составляет примерно 1/2 от системного АД. Артериальный легочный кровоток в это время достигает уровня 4 л/мин*м2. Резистентность легочных сосудов равняется половине общего периферического сопротивления и остается умеренно увеличенной в течение последующих 2 мес.
В первые часы жизни, пока сопротивление в сосудах малого круга кровообращения довольно высокое, сохраняется сброс крови справа-налево. При снижении резистентности в легочных сосудах сброс крови меняется на лево-правый. Продолжительность становления гемодинамики малого круга кровообращения колеблется от 4 ч до конца раннего неонатального периода.
У детей, рожденных путем кесарева сечения, имеются особенности становления легочного кровообращения. Оно характеризуется более значительным легочным сосудистым сопротивлением и длительным существованием транзиторной легочной гипертензии по сравнению с младенцами, родившимися естественным путем. Кроме того, рН артериальной крови пуповины у этих детей достоверно ниже, а дефицит оснований и уровень адреналина выше, что затрудняет сердечно-легочную адаптацию.
Перестройка внутрисердечной гемодинамики осуществляется путем закрытия фетальных коммуникаций.
• Артериальный проток после рождения ребенка на некоторое время остается открытым, обеспечивая ток крови из легочной артерии в аорту. Через него в это время справо-налево шунтируется около 15% сердечного выброса. Установлено, что через 2 ч после рождения артериальный проток имеет еще достаточно большой внутренний диаметр, и конечно-диастолический объем ЛЖ в 1,2 раза больше, чем в последующие часы жизни. Изменения конечно-диастолического объема ЛЖ зависят от изменений кровотока в артериальном протоке. Установлена достоверная высокая корреляция между этими величинами. Максимальное наполнение кровью ЛЖ управляется через ограничение сократимости миокарда во время функционирования артериального протока.
Функциональное закрытие артериального протока происходит под воздействием повышающегося уровня р02 в крови и у большинства детей наступает в течение 24—72 ч после рождения. У 5% здоровых доношенных новорожденных артериальный проток в норме закрывается в течение первых 7 ч после рождения, у 50% — в течение 21 ч и у 95% младенцев — в течение 65 ч. Проток суживается одновременно в нескольких местах вследствие активного сокращения его гладкой мускулатуры, которое происходит из-за снижения синтеза простагландина Е2 в эндотелиальных клетках артериального протока, уменьшения чувствительности к нему рецепторов гладких мышц протока, увеличения концентрации кортизола и трииодтиронина в крови. Вместе с этим в ответ на гипероксию гладкомышечные клетки протока увеличивают синтез простагландина F1, который также способствует его сужению.
Эндотелий и гладкомышечные клетки легочной артерии, по сравнению с артериальным протоком и аортой, имеют более высокий уровень базального синтеза простагландинов. Гипоксемия и гипоксия уменьшают синтез простагландина Е2 и F1 в гладких мышцах легочной артерии.
Физиологические эффекты парциального напряжения кислорода и воздействия простагландинов зависят от гестационного возраста и могут осуществляться только на поздних сроках гестации и в ранние периоды внеутробнои жизни.
Кроме того, имеются и другие факторы, принимающие участие в закрытии артериального протока, такие как брадикинины, а также местные неврологические эффекты.
