Экстрасистолы при пороках сердца. Течение диффузного миокардита
Мы наблюдали (и описали это более 30 лет назад) при пороках сердца экстрасистолы, исходящие из тех отделов мышцы сердца, которые в зависимости от локализации порока оказываются перенапряженными: например, предсердные и правожелудочковые экстрасистолы при митральном сочетанном пороке (а также при cor pulmonale), левожелудочковые — при аортальном. Мы назвали эти экстрасистолы динамическими, желая этим термином показать, что анатомическому (сугубо локалистическому) представлению о сущности экстрасистолии мы противопоставляем (при этой форме экстрасистолии) понятие патофизиологическое, нервнорефлекторное.
Как известно, эволюция экстрасистолической аритмии (особенно при митральном пороке с преобладанием сужения левого предсердно-желудочкового отверстия) происходит в том направлении, что предсердные экстрасистолы складываются в полигеминические группы, давая время от времени настоящие приступы пароксизмальной (экстрасистолической) тахикардии. При прогрессировании порока (в связи с прогрессированием и патофизиологического состояния предсердий) экстрасистолия сменяется мерцанием предсердий (мерцательной аритмией).
Мерцательная аритмия также сначала возникает в виде приступов и лишь позже становится постоянной (arhythmia perpetua). Однако и это постоянство условно, так как при лечении хинидином может восстановиться нормальный ритм.
Эта обратимость патологического процесса является дополнительным доказательством того, что в основе его лежат не столько морфологические, сколько патофизиологические закономерности.
В возникновении приступов так называемой эссенциальной пароксизмальной тахикардии, по нашим воззрениям, психо-вегетативный процесс («психо-вегетативная буря») играет решающую роль. Возможно, что и при пороках сердца указанные нарушения ритма находятся под контролем коры и подчиняются закону кортиковисцеральных отношений.
Указанные динамические экстрасистолы возникают без новых вспышек ревматического миокардита, что всегда следует иметь в виду при постановке диагноза ревматического миокардита у больного, уже имеющего порок сердца. Зубец Г, как правило, не претерпевает больших изменений. Клиническая картина «очагового» миокардита обычно не бывает тяжелой.
Диффузный миокардит, который чаще встречается при остром панкардите, наоборот, протекает тяжело и длительно, особенно у юношей, а у детей нередко ведет к смерти. Зубец Т часто дает такую же эволюцию, как при некоторых инфекциях (тифы) и интоксикациях (диабетическая кома и др.): отрицательный зубец Т на высоте болезненного процесса постепенно становится положительным по мере выздоровления больного.
