Пороки митрально-аортально-трикуспидальные. Пример комбинированного порока сердца
Эта комбинация пороков встречается более чем в 2 раза реже предыдущей, но все же довольно часто (в 18,6% всех пороков, по статистике Черногубова).
Органическая недостаточность трехстворчатого клапана, присоединяясь к митрально-аортальным порокам обычно после новой атаки ревматизма, значительно осложняет семиотику и утяжеляет всю клиническую картину. Вся довольно многообразная симптоматология, свойственная недостаточности трехстворчатого клапана (систолический шум у мечевидного отростка, положительный венный пульс, пульсация очень увеличенной печени, уменьшение акцента «а втором тоне легочной артерии и др.), накладывает свой отпечаток на мелодию сердечных звуков и конфигурацию сердца (митрально-аортальную с большим увеличением правого предсердия и правого желудочка). Сердце очень велико, часто возникают различные аритмии. Общее состояние тяжелое. Компенсация нарушается по правому типу. Трудоспособность ограничена.
Приводим историю болезни больной с тяжелой формой ревматизма, осложненного септическим эндокардитам.
Больная С, 32 лет, бухгалтер. Поступила в клинику 30 апреля 1949 г. с жалобами на колющие боли в области сердца, боли в коленных суставах, познабливание, повышение температуры, понижение аппетита, утомляемость, потливость.
До 1936 г. здоровье было хорошее. Имела одни роды. В 1936 г. перенесла ревматический полиартрит, лечилась салицилатами. В дальнейшем ничем не болела. За последние 4 года появилась одышка при быстрой ходьбе. За l,5 месяца до поступления в клинику начала отмечать познабливание, летучие боли в суставах, повышение температуры по вечерам до 37,2°, в течение последней недели поднявшейся до 39°. За это же время значительно 'ухудшилось [общее самочувствие, появились боли в области сердца.
При поступлении в клинику — состояние средней тяжести. Суставы не изменены. Выраженная одышка в покое. В легких — жесткое дыхание. Сердце значительно расширено во все стороны, больше влево. При аускультации у верхушки выслушивается усиленный первый тон, систолический шум; акцент второго тона на легочной артерии. Печень и селезенка не увеличены. В крови умеренный нейтрофильный лейкоцитоз — 11 000, нейтрофилов 89%; РОЭ 28 мм в час. В моче 0,066%о белка. 2—3 выщелоченных эритроцита в поле зрения.
В ближайшие дни после поступления в клинику у больной начали бурно развиваться явления полисерозита: над областью сердца стал выслушиваться грубый шум трения перикарда, в обеих плевральных полостях накапливался выпот, который при пункции оказался се-розно-геморрагическим экссудатом (2,2% белка, положительная реакция Ривальта).
В результате интенсивного лечения салициловокислым натрием и пирамидоном температура несколько снизилась, явления полисерозита начали ослабевать. Однако общее состояние продолжало резко ухудшаться, причем выявился ряд новых симптомов: температура стала снова повышаться до высоких цифр, давая суточные размахи свыше 1,5°, появились ознобы, поты, стала прощупываться селезенка. Гемоглобин упал с 60 до 40%, РОЭ ускорилась с 28 до 70 мм в час; формоловая проба давала положительный результат. Резко изменился весь облик больной: она начала быстро худеть, стала вялой, временами впадала в полубессознательное состояние, у нее появилась адинамия, кожа приобрела желтушно-коричневый оттенок. Все это указывало на развитие у больной вместе с ревматическим поражением сердца картины подострого септического эндокардита. При этом явления недостаточности кровообращения были выражены не очень резко.
Начато лечение пенициллином в дозе 500 000—600 000 единиц в сутки; однако двухнедельный курс не принес никакого улучшения; напротив, все признаки септического процесса продолжали прогрессировать, состояние больной стало угрожающим. Ввиду безуспешности пенициллинотерапии было решено в качестве последней меры прибегнуть к стрептомицину. Через l'/г месяца после поступления в клинику больной начали вводить внутримышечно стрептомицин по 1,0 в сутки в 6 приемов. Всего больная получила 40 г стрептомицина. Уже на 3-й день лечения больная почувствовала себя бодрее, на 7-й день можно было определенно судить об улучшении: у больной прекратились ознобы и поты, появился аппетит, снизилась температура.
Дальнейшее улучшение шло быстрыми темпами: температура через месяц после начала лечения стала устойчиво нормальной, селезенка перестала прощупываться, процент гемоглобина начал увеличиваться, РОЭ замедляться. Больная была выписана в удовлетворительном состоянии, с нормальными анализами крови и мочи, отрицательной формоловой пробой, без каких-либо остаточных явлений со стороны плевры, с нормальной температурой.
В течение последующих 8 месяцев больная чувствовала себя вполне удовлетворительно, работала, поднималась ежедневно на 5-й этаж с очень незначительной одышкой. В апреле 1950 г. вновь наступило обострение, менее резкое, чем в первый раз, без полисерозита, но с явным уклоном в сепсис — с ознобами, анемизацией, увеличением селезенки, микрогематурией. Больная находилась в течение 2 месяцев в одной из московских больниц, где ее вначале безуспешно лечили салицилатами, а затем провели трехнедельный курс пенициллинотерапии по 1 млн. единиц в сутки; лечение пенициллином дало некоторое улучшение: температура снизилась до нормы, РОЭ замедлилась до 35 мм в час, процент гемоглобина повысился. Больную выписали. Она не чувствовала себя вполне здоровой, однако после летнего отдыха снова вернулась к работе.
