УЗИ сердца при атриовентрикулярном дефекте. Стеноз выходного тракта правого желудочка и легочной артерии
Для ультразвуковой диагностики атриовентрикулярного септального дефекта использую четырехкамерную позицию и субкостальный доступ. Диагностика заключается в локации общего атриовентрикулярного канала в виде первичного дефекта межпредсердной перегородки и приточного дефекта межжелудочковой перегородки. В этих же позициях визуализируется единое атриовентрикулярное кольцо.
Без операции средний срок жизни составляет 20 лет. Пациенты погибают от легочной гипертензии, бактериального эндокардита, сердечной недостаточности и нарушений ритма.
Атриовентрикулярный септальный дефект относится к числу редко встречаемых во время беременности пороков сердца. До репродуктивного возраста не доживают пациентки с атриовентрикулярным септальным дефектом без оперативного вмешательства.
Под наблюдением автора находились всего лишь три пациентки после хирургической коррекции патологии. Во всех случаях имелось невынашивание беременности.
Диагностика основывается на следующих данных функциональных методов исследования.
Электрокардиограмма. При выраженном повышении давления в правом желудочке электрическая ось сердца отклонена вправо, увеличивается амплитуда зубца «R». Отмечается смещение интервала «S-T». В правых грудных отведениях зубец «Т» отрицательный. Имеются признаки увеличения правого предсердия.
Фонокардиограмма. Соответствует аускультативной картине. По характеру шума, регистрации максимума в систолу и продолжительности можно косвенно оценить выраженность стенозирования (Фитилева Л.М., 1962). В первой половине систолы регистрируется дополнительный тон—тон изгнания.
Эхокардиография. Двухмерная эхография позволяет непосредственно визуализировать место и степень сужения. Исследование из парастернальной позиции по короткой оси на основании сердца наиболее эффективно для этих целей (Weyman A.etal., 1977). В данной позиции может быть затруднено выявление нескольких уровней сужения, а также допплеровское исследование (Silove E.D, 1983 et al.; Richards К.L, 1991). Визуализируется постстенотическое расширение легочной артерии (Silove E.D et al., Richards K.L., 1991). При расширении легочной артерии более адекватным является выбор позиции из супрастернального и супракостального доступов.
По данным Feigenbaum H., 1999, степень утолщения створок и степень гипертрофии миокарда правого желудочка не считаются количественной мерой тяжести стеноза. Коэффициенты корреляции составили соответственно +0,74 и +0,84. Автором показано, что при увеличении толщины миокарда правогожелудочкадо 6 мм, величина систолического давления в правом желудочке находится в пределах от 30 до 60 мм рт.ст. При увеличении степени гипертрофии миокарда от 6 до 9 мм, величина правожелудочкового систолического давления находится в пределах от 60 до 90 мм рт.ст. И, наконец, при выраженной гипертрофии более 9 мм рт.ст., всегда наблюдается увеличение давления более 90 мм рт.ст.
Наряду с выраженной гипертрофией миокарда правого желудочка полость его увеличивается незначительно. Увеличение полости правого желудочка наблюдается, поданным автора, при повышении конечно-диасто-лического давления в правом желудочке, нарушении сократительной функции миокарда и начальных проявлениях декомпенсации кровообращения.
В отличие от миокарда передней стенки правого желудочка степень гипертрофии межжелудочковой перегородки не зависит от величины систолического давления в правом желудочке у больных стенозом легочной артерии. Можно согласиться с мнением Бобкова В.В., 1974, что межжелудочковая перегородка не является стенкой правого желудочка, осуществляющей компенсаторную функцию миокарда для преодоления сопротивления выбросу крови. Возможно, с этим связана более ранняя декомпенсация правого сердца по сравнению с левым.
