Многочисленными исследованиями, проведенными в условиях эксперимента на животных, а также у человека было показано, что в результате резекции тонкой кишки в оставшихся отделах кишечника происходят процессы адаптации, которые осуществляются как на уровне структурных изменений, так и с участием функции тонкой кишки.
К структурным изменениям относятся: увеличение диаметра кишки, высота ворсинок, глубина крипт, клеточная пролиферация, ускорение ритма обновления кишечного эпителия.
Функциональная адаптация сводится к повышению транспорта воды, электролитов и различных нутриентов тонкой кишки, повышению активности интестинальных энзимов на единицу поверхности тонкой кишки, другими сдвигами в метаболических процессах в этом органе. При умеренных объемах резекции эти адаптивные изменения компенсируют убыль всасывающей поверхности.
При массивной резекции компенсаторные механизмы оказываются недостаточными. Возникновение энтеральной недостаточности зависит от следующих факторов:
- протяженности и локализации резекции;
- сохранения илеоцекальной заслонки;
- степени адаптивных изменений оставшейся тонкой кишки;
- состояния печени и поджелудочной железы.
Массивная резекция тонкой кишки вызывает энтеральную недостаточность в связи со значительной убылью всасывающей поверхности кишки. Определенную роль играет также снижение стимуляции функций поджелудочной железы секретином и панкреозимином/холецистокинином, синтез которых в кишечнике благодаря резекции значительно снижается.
При резекции дистальных отделов подвздошной кишки с удалением илеоцекального сфинктера кишечная флора легко проникает из толстой кишки в тонкую, развивается кишечный дисбактериоз. У больных, перенесших резекцию подвздошной кишки, наблюдается повышение фекальной экскреции желчных кислот, снижается их общий пул, что свидетельствует о нарушении кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот, малабсорбции холатов, возрастает их деконъюгация в кишечнике. Нарушения всасывания желчных кислот отмечаются и у илеостомированных больных. Деконъюгация желчных кислот происходит с участием кишечных бактерий, в связи с чем дисбактериоз служит одним из ведущих факторов, вызывающих нарушения метаболизма холатов.
Развитию энтеральной недостаточности после резекции тонкой кишки способствует ускорение транзита содержимого по сохранившимся отделам кишки. Наиболее это выражено после резекции подвздошной кишки. Так, после удаления 1,8—2,4 метров терминальной части этого отдела кишечника барий достигает толстой кишки примерно в два раза скорее, чем в норме (Booth).
После массивной резекции тонкой кишки развивается ферментативная недостаточность за счет изменения активности и количества энтеральных пищеварительных энзимов.
Первый ее тип (проксимальный резекционный синдром) может развиться после резекции проксимального отдела кишки (Беюл и др.). В то же время чаще всего при удалении не более 50% тощей кишки выраженных клинических проявлений малабсорбции не возникает.
Некоторые авторы полагают, что при данном объеме резекции нарушения всасывания жиров, стеаторея в большей мере обусловлены выпадением функции мицеллообразования в связи с расстройствами метаболизма желчных кислот, чем выключением всасывающей и ферментпродуцирующей поверхности кишки (Wester и соавт.). Деконъюгированные жирные кислоты, попадая в толстую кишку, стимулируют процессы кишечной секреции. Стеаторея вызывает потерю организмом ионов кальция, экскреция которого взаимосвязана с обменом жиров. Нарушения транспорта кальция влияют и на дефицит витамина D. Наряду с ионами кальция теряются ионы магния и цинка, которые также образуют мыла с невсосавшимися жирами. У больных с резекцией подвздошной кишки нередко наблюдается и оксалатурия, создающая условия для образования оксалатных камней.
При состояниях после резекции тонкой кишки, наряду с нарушениями функций гепатобилиарной системы и поджелудочной железы, отмечается желудочная гиперсекреция. Продукция гастрина повышена (Williams и соавт.). Вопрос о состоянии процессов всасывания углеводов после обширных резекций тонкой кишки до настоящего момента не решен, данные противоречивы.
Клинически резецированная тонкая кишка, как правило, проявляется поносами. Может наблюдаться типичная «желчная диарея», стул 6—8 раз в сутки, водянистый, пенистый, со значительным содержанием натрия и других электролитов.
При резекции проксимальных отделов тонкой кишки стул реже, может быть более обильным, глинистым («жирная диарея»).
У больных, перенесших массивную резекцию, наблюдаются различные обменные нарушения, вызванные дефицитом тех или других нутриентов.
Для резекции терминальных отделов подвздошной кишки характерна В12-дефицитная анемия нетяжелой степени, которая легко корригируется назначением витамина В12.
Характерна кишечная транслокация микрофлоры. Состав микрофлоры дистального отдела подвздошной кишки существенно отличается от обычно выше локализующихся биотипов. При этом возрастает как общее число бактерий, так и их распределение (внутрипросветная микрофлора превалирует над пристеночной), причем важной экологической особенностью является приблизительно равное количество аэробных и анаэробных бактерий.
