Тиреотоксический зоб. Клиника и диагностика тиреотоксического зоба
В 1840 г. окулист Карл Базедов описал три основных симптома этого заболевания: диффузный двусторонний зоб, тахикардию и пучеглазие. Впоследствии данное заболевание получило название базедова болезнь. В Италии ее называют болезнью Флаяни, в Англии — болезнью Гревса. в Германии н большинстве других стран — базедовой болезнью. В Советском Союзе наибольшее распространение получило название тиреотоксикоз. В основе тиреотоксикоза лежит гипер- или дисфункция щитовидной железы. Указанные нарушения связаны с распространенной или очаговой гиперплазией тиреоидной ткани.
Тиреотоксикоз очень часто развивается после психической травмы. В литературе описано много примеров внезапного развития болезни после тяжелых нервных потрясений. Важным этиологическим фактором в возникновении тиреотоксикоза являются заболевания и нарушения гормональной функции женской полоном сферы. Не исключается возможность развития тиреотоксикоза после ангины, гриппа, приема больших доз йода и т. д.
У больных преобладают нарушения деятельности центральной нервной системы. Отмечаются повышенная раздражительность. беспричинная плаксивость, быстрая смена настроения, беспокойство, пугливость, нерешительность, суетливость, рассеянность. У ряда больных на первый план очень рано выступают нарушения со стороны сердечнососудистой системы: сердцебиение, аритмия, нередко одышка. У большинства больных наблюдается прогрессирующее похудание, связанное с нарушением основного обмена. Чрезвычайно характерными симптомами заболевания являются пучеглазие и тремор рук. К наиболее ранним признакам тиреотоксикоза следует отнести общую слабость и быструю утомляемость с постепенной утратой трудоспособности.
Таким образом, клиническая картина тиреотоксикоза отличается большим разнообразием симптомов. Среди них наиболее характерными являются зоб, тахикардия, пучеглазие и тремор. Зоб при тиреотоксикозе обычно не очень велик и примерно в 80% случаев носит диффузный характер.
В диагностике тиреотоксического зоба большое значение имеют исследование основного обмена, радиометрические исследования с помощью радиоактивного йода. Основной обмен является в какой-то мере характерным показателем фуикции щитовидной железы. Другими словами, он помогает ориентироваться при определении степени тиреотоксикоза: чем выше основной обмен (в норме он равен ±10%), тем более выражена клиническая картина заболевания. Имеются основания полагать, что данные радиометрического контроля более точны, чем показатели основного обмена. Средний уровень поглощения радиоактивного йода у здоровых лиц спустя 24 ч с момента его введения колеблется в пределах 15—20%. При этом накопление йода в железе происходит постепенно. При тяжелом тиреотоксикозе кривая поглощения отличается быстрым подъемом: средний уровень захвата железой радиоактивного йода через 2 ч составляет 40—70%, продолжая нарастать до 8 ч; затем наступает относительно быстрый спад кривой насыщения.
Диагностика выраженных форм тиреотоксического зоба обычно не представляет затруднений. Последние могут возникать при распознавании так называемых стертых форм и в случае загрудинного расположения зоба. Вот почему при заболеваниях щитовидной железы необходимо прибегать к сканированию этого органа. Сканирование щитовидной железы позволяет определить функциональную активность железы, се размеры и локализацию.
Методы лечения тиреотоксического зоба можно разделить на две группы: 1) консервативную терапию: лечение йодом и йодсодержащими препаратами (калия йоднд); применение тнреостатических препаратов — дийодтирозина, метилтиоурацила, мерказолила; терапию радиоактивным йодом; 2) хирургическое лечение — субтотальную струмэктомню.
Выбор метода лечения в первую очередь зависит от формы зоба (узловой, диффузный) н стадии заболевания. Продолжительное консервативное лечение показано в первую очередь при диффузном тнреотоксическом зобе. При узловом или смешанном тиреотоксическом зобе консервативную терапию слелует рассматривать как подготовительный этап к операции. Длительная консервативная терапия может быть рекомендована также больным с легкими формами тиреотоксикоза. Способность ткани щитовидной железы задерживать до 60—90% йода положена в основу лечения тиреотоксикоза с помощью йода. Распадаясь в железе, он образует у- и бета-частицы. Последнее вызывают гибель эпителия фолликулов и замещение их рубцовой тканью. Наибольший терапевтический эффект получен при использовании радиоактивного йода в случаях диффузного тнреотоксического зоба. Вместе с тем его применение противопоказано при узловом зобе, беременности и в период кормления. Указанный метод лечения дает больший процент рецидивов и гипотиреоза, чем хирургический.
Хирургическое вмешательство на щитовидной железе при тнреотоксическом зобе до сих пор остается самым лучшим и наиболее радикальным из всех существующих методов лечения этого заболевания. Сущность вмешательства заключается в субтотальной струмэктомии. При этом ткань железы стараются удалить субкапсулярно. Такой способ позволяет избежать повреждения возвратного нерва и удаления паращитовидных желез. Большинство хирургов операции на щитовидной железе выполняют под наркозом.
Несмотря на хорошо разработанную методику операции, последнюю может сопровождать ряд осложнений. Среди них следует выделить кровотечение, повреждение возвратного нерва, тиреотоксический криз и гнлопаратиреондную тетанию. Повреждение возвратного нерва может быть односторонним и двусторонним. В последнем случае осложнение принимает очень серьезный характер, так как может закончиться асфиксией н смертью больного на операционном столе, если не будет срочно наложена трахеостома.
У большинства больных с выраженным тиреотоксикозом в течение 1-х суток после вмешательства наблюдается обострение всех симптомов заболевания. Степень подобной интоксикации неодинакова. В редких случаях наблюдается тяжелая тиреотоксическая реакция, известная в литературе как тиреотокенческнй криз (частота пульса 120—160 в минуту, температура тела выше 39С, возбуждение, тремор и т. д.). В подобной ситуации необходима интенсивная терапия: внутривенное введение солевых растворов, глюкозы, переливание крови, назначение дигоксина или строфантина, гидрокортизона, антигистаминных препаратов. При стойком и высоком повышении температуры тела может быть применена гипотермия.
Паратиреоидная тетания наблюдается при недостаточности паратиреоидных желез, что связано обычно с удалением их во время операции на щитовидной железе. Механизм возникновения тетании объясняется резким нарушением кальциевого обмена: содержание кальция в плазме крови снижается с 4.5—6 ммоль/л (9—12 мг%) в норме до 2.5—3.5 ммоль/л (5—7 мг%) и ниже. Клинически тетания характеризуется появлением судорог в определенной группе мышц, чаше всего верхних н нижних конечностей, лица. Лечение направлено на ликвидацию кальциевого дефицита (введение паратиреоидина в мышцы или под кожу, внутривенное введение раствора кальция хлорида). Из хирургических методов лечения предложены подсадка околошитовидных телец к подсадка бульонной косточки по Оппелю.
Среди злокачественных опухолей щитовидной железы чаше всего встречается рак. В большинстве случаев он возникает на фоне многоузлового зоба. Метастазирует рак щитовидной железы в первую очередь в лимфатические узлы, затем в средостение, кости, легкие, реже в другие органы. Если опухоль локализуется в толше паренхимы щитовидной железы и не выходит за пределы капсулы, распознавание заболевания представляет значительную трудность в связи с отсутствием специфических признаков. Вместе с этим заметный быстрый рост железы, необычная ее плотность и неподвижность заставляют заподозрить опухоль железы. При всех узловых формах зоба обязательно гистологическое исследование удаленного препарата.
Лечение рака щитовидной железы хирургическое. Оно заключается в экстирпации железы с последующей лучевой терапией или применением радиоактивного йода.
