Синдром посленаркозной депрессии встречается главным образом у наиболее тяжелобольных с далеко зашедшим процессом. Создается впечатление, что прогрессирование заболевания ведет к накоплению патологических изменений, которые на каком-то этапе переходят границу обратимости. Если это произошло, развивается описанный симптомокомплекс. Таким образом, причина осложнения кроется в основном заболевании, а релаксанты и другие мероприятия, связанные с анестезией, играют лишь сопутствующую роль.
Для объяснения этого синдрома выдвинуто множество гипотез. Одни авторы предполагают, что ведущая роль принадлежит дефициту калия, другие приписывают доминирующее значение гиперкапнии, третьи считают этиологическим фактором депрессию системы ацетилхолинэстеразы.
Занимаясь изучением механизма осложнения, мы описали его в 1966 г. как синдром метаболического ацидоза, выдвигая на первый план тяжелые нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса. Эти расстройства особенно выражены при перитоните многодневной давности и запущенной кишечной непроходимости — заболеваниях, которые сопровождаются тяжелой интоксикацией. Действительно, исследования показателей КОС обнаруживают у этих больных выраженный метаболический ацидоз, которым мы были склонны объяснять всю возникающую картину: депрессию ЦНС, диркуляторную и дыхательную недостаточность и другие симптомы, в том числе блокаду нервно-мышечного синапса, обусловливавшую затянувшееся апноэ.
Однако по мере накопления новых данных становилось все более очевидным, что метаболический ацидоз и другие нарушения КОС и ВЭБ лишь один из патогенетических механизмов, а не основная причина описанного синдрома.
С позиций наших сегодняшних знаний и результатов исследований, проведенных в эксперименте и клинике, не отрицая самого факта возникновения метаболического ацидоза, мы должны по-новому представить трактовку описанного осложнения.
Налицо в первую очередь расстройства микроциркуляции, нарушения гемодинамики и газообмена, тяжелые метаболические сдвиги. Загруженность центральной нервной системы у этих больных такова, что состояние наркоза у них может быть достигнуто минимальным количеством анестетика, например закисью азота с кислородом в обратном соотношении (1:2). Если в целом оценить всю клиническую картину, она полностью укладывается в симптомокомплекс шока.
Это утверждение сразу же выдвигает ряд вопросов. Если мы действительно имеем дело с шоком, то может быть с послеоперационным? Очевидно, нет, так как клинические признаки этого состояния мы обнаружили у больных уже до операции. Тогда о каком шоке идет речь? Как ни соблазнительно выдвинуть гипотезу единого генеза синдрома посленаркозной депрессии, мы полагаем, что будет более правильным признать возможность его возникновения как следствия нескольких патологических процессов.
У части больных он может быть обусловлен значительными потерями жидкости, электролитов, белка, что запускает цепь патологических реакций и в конечном итоге формирует гиповолемический шок. Такая последовательность событий более характерна для кишечной непроходимости. При панкреонекрозе к этим явлениям присоединяется выброс протеолитических ферментов, биологически активных аминов. Наконец, на фоне перитонита мы встречаемся с типичным инфекционно-токсическим шоком. Конечно, такое деление условно и на практике провести четкие границы между этими процессами вряд ли возможно. Более того, можно думать, что у многих больных мы наблюдаем их комбинацию.
Во всяком случае эти больные требуют максимальных усилий анестезиолога и проведения пред- и послеоперационной интенсивной терапии в полном объеме. Основные направления терапии в непосредственном послеоперационном периоде включают: обеспечение адекватной легочной вентиляции и газообмена, коррекцию расстройств гемодинамики и микроциркуляции, устранение метаболических нарушений. В последующем эти меры дополняют энергичной антибактериальной терапией, энергетически адекватным парентеральным питанием, профилактикой и лечением полиорганной недостаточности.
