Слабость сократительной функции миокарда. Регуляция сердечного выброса на фоне ИВЛ
Слабость сократительной функции миокарда обусловлена сопутствующей патологией (хроническая гипоксемия, нарушения коронарного кровотока, гиперкоагуляция). Сопротивление венозному притоку всегда связано с торакотомией (повышение внутригрудного давления), особенностями оперативного вмешательства: повышение сосудистого тонуса, в том числе, и в системе легочной артерии (рефлекторная атака из заложенных в средостении нервных сплетений), препятствие венозному притоку при манипуляциях хирурга в области верхней полой вены (снижение притока) и правого предсердия (повышенное давление).
Перечисленные факторы существенно осложняют поддержание адекватного сердечного выброса. К этому необходимо добавить нередко возникающие сложности в обеспечении необходимого уровня среднего системного давления из-за реальной опасности передозировки жидкости при внутривенной инфузии (легочная артериальная гипертензия), следствием чего может возникнуть отек легких по описанному выше механизму.
Наиболее приемлемым методом поддержания системного давления в этих случаях является строго контролируемая внутривенная инфузия при постоянном мониторинге сердечного выброса. Желательно также добиваться от хирурга бережного отношения к органам грудной клетки. В необходимых случаях приходится с большой осторожностью применять средства, повышающие сократительную способность миокарда.
Регуляция сердечного выброса на фоне ИВЛ
Весьма актуальной в настоящее время является проблема регуляции сердечного выброса при искусственной вентиляции легких. Антифизиологичность механики дыхания, частое применение ИВЛ с положительным конечным экспираторным давлением (ПДКВ-РЕЕР), использование режимов спонтанного дыхания при постоянном положительном давлении (СРАР, BiPAP), все это не может не сказаться на состоянии регуляции сердечного выброса.
Обсуждая вопрос о влиянии различных факторов на величину венозного притока, мы указывали на важную роль присасывающей функции грудной клетки в регуляции сердечного выброса. Уменьшение внутриплеврального давления неизменно сопровождается снижением давления в правом предсердии, увеличением градиента давления со средним системным давлением, вследствие чего возрастает венозный приток и сердечный выброс.
В связи с тем, что при спонтанном дыхании во время дыхательного цикла градиент давлений все время меняется, венозный приток и сердечный выброс также должны подвергаться изменениям.
На диаграмме представлены 3 кривые сердечного выброса при среднем системном давлении 7 мм Нg. При величине давления в правом предсердии 0 мм Нg точка равновесия А соответствует нормальной величине венозного притока и сердечного выброса (5 л/мин.).
Во время вдоха, в силу снижения внутригрудного давления (давление в правом предсердии уменьшается до -2,7 мм Нg), кривая сердечного выброса (зеленая окраска) смещается влево, и точка равновесия В соответствует величине венозного притока и сердечного выброса 6,3 л/мин. Во время выдоха, в результате сокращения выдыхательных мышц, внутригрудное давление повышается (давление в правом предсердии возрастает до +2,6 мм Нg), кривая сердечного выброса (зеленая окраска) смещается вправо, точка равновесия С сдвигается вниз, что соответствует величине венозного притока и сердечного выброса 3 л/мин. Таким образом, колебания сердечного выброса во время дыхательного цикла составляют более 3 литров.
В действительности эти колебания касаются больше венозного притока, чем сердечного выброса. При увеличении венозного притока во время вдоха и нарушения равновесия приток—выброс сразу же включаются некоторые механизмы, ограничивающие приток крови в левое предсердие, прежде всего депонирование крови в малом круге кровообращения, вследствие чего равновесие приток выброс восстанавливается, что и препятствует увеличению сердечного выброса. Во время выдоха депонированный объем крови возвращается в левое предсердие и сердечный выброс возрастает.
