Контрольные вопросы по артериальной гипертензии - кратко с точки зрения терапии
1. 80-летняя женщина пришла на прием для первичного обследования по поводу АГ, которая была выявлена ее ортопедом. Всю жизнь у нее было хорошее здоровье, в настоящее время остается активной, по поводу АГ никогда не лечилась. Ее единственная жалоба — редкие приступы ишиалгии вследствие дегенеративной патологии диска в поясничном отделе позвоночника.
Единственное ЛС, которое она принимает, — витамин D с кальцием. В кабинете врача ее АД в положении сидя в среднем 200/90 мм рт.ст., ЧСС — 77 в мин. Значительные ортостатические изменения АД/ЧСС отсутствуют. Результаты полного биохимического анализа крови, ЭКГ в покое в норме. Какое из следующих действий является наиболее подходящим?
A. Начать антигипертензивную терапию, назначив тиазидоподобный диуретик.
B. Запланировать повторный визит через 2 нед, чтобы повторить измерение АД для подтверждения диагноза АГ перед назначением медикаментозной терапии.
C. Назначить амбулаторное мониторирование АД.
D. Направить пациента в ОНМП для лечения гипертонического криза.
E. Немедленно начать антигипертензивную терапию иАПФ в сочетании с тиазидным диуретиком, так как у пациентки имеется АГ 2-й стадии.
Ответ С. «Гипертензия белого халата», маскированная АГ, настолько распространена среди пациентов пожилого возраста, что использование в качестве ориентира офисного АД приведет к избыточному/недостаточному лечению АГ у 3 из 4 пациентов. Поскольку у этой пациентки отсутствуют признаки поражения органов-мишеней, врач заподозрил «АГ белого халата»; в данной ситуации наилучший вариант — назначить амбулаторно суточное мониторирование артериального давления (СМАД).
Подозреваемая «АГ белого халата» без диагноза АГ, без поражения органов-мишеней — показание для амбулаторного мониторирования уровня АД (единственная одобренная программа Medicare). АД пациентки вне кабинета врача — 141/55 мм рт.ст., АД в ночные часы — 143/57 мм рт.ст. Нормальное АД в период бодрствования в дневные часы — <135/85 мм рт.ст., в норме АД в ночное время в период сна — <120/70 мм рт.ст.
Таким образом, у этой пациентки наблюдается выраженная реакция на белый халат, наложенная на легкую дневную гипертензию, значительную ночную гипертензию, что требует осторожного подбора медикаментозной терапии. Признаки гипертонического криза у пациентки отсутствуют. Неуместно назначать медикаментозную терапию до подтверждения диагноза АГ, второй визит наверняка вызовет еще одну выраженную реакцию на белый халат.
Выраженность реакции на белый халат линейно возрастает с возрастом, и при отсутствии факторов риска ССЗ, кроме возраста, «АГ белого халата» сама по себе не увеличивает риск развития гипертонических осложнений.
2. 61-летний афроамериканец направлен для обследования по поводу возможной АГ. Его офисное АД в среднем — 140/65 мм рт.ст. У пациента 30-летний анамнез курения сигарет, не может бросить курить. Результаты полного биохимического анализа крови в норме. Уровень HbA1C — 5,5%, ИМТ — 31 — рекомендована диета, ФН. Пациент проезжал на велосипеде 24 км (15 миль) 5 дней в неделю и похудел >9 кг (20 фунтов) за 9 мес. Офисное АД — в среднем 154/75 мм рт.ст.
Была начата терапия фиксированной комбинацией [беназеприл 20 мг + гидрохлортиазид 12,5 мг], офисное АД, измеренное вручную, на фоне терапии — 143/70 мм рт.ст. Пациент обратился к врачу за вторым мнением. В кабинете врача офисное АД, измеренное автоматически, — 132/65 мм рт.ст. При оценке липидного профиля уровень общего ХС 240 мг/дл (6,2 ммоль/л), ХС ЛПВП — 36 мг/дл (0,93 моль/л), ХС ЛПНП — 154 мг/дл (4,0 ммоль/л). Что порекомендовать в этой ситуации?
A. Продолжить текущую терапию, так как АГ пациента хорошо контролируется.
B. Отменить проводимую терапию, начать интенсивную антигипертензивную терапию амлодипином 5 мг/сут, олмесартаном 150 мг/сут, с планами по увеличению доз обоих препаратов для достижения домашнего АД ≤120 мм рт.ст.
C. Рекомендовать высокоинтенсивную терапию статином (аторвастатин до 80 мг/сут).
D. Рекомендовать отказ от курения.
E. B, C и D.
Ответ Е. Этот пациент — идеальный кандидат на антигипертензивную терапию высокой интенсивности в связи с его возрастом, систолическим АД 130-180 мм рт.ст. и 10-летней оценкой риска ССЗ 27%, по данным калькулятора Американской коллегии кардиологов, разработанного на основе объединенный когорты ASCVD.
Для достижения целевого значения домашнего систолического АД <120 мм рт.ст. необходимо отменить текущую мягкую схему терапии, начать высокоинтенсивную терапию с применением мощного блокатора кальциевых каналов 1 р/сут (например, амлодипин 5 мг/сут) и мощного блокатора рецепторов ангиотензина 1 р/сут (например, олмесартан 150 мг в сутки). Следующий шаг — увеличение доз обоих ЛП до максимальной: амлодипина до 10 мг/сут, олмесартана до 300 мг/сут.
Если целевое систолическое АД не будет достигнуто — добавить мощный тиазидоподобный диуретик длительного действия (например, индапамид 0,625 мг/сут). В связи с высоким сердечно-сосудистым риском — начать высокоинтенсивную терапию статином (например, аторвастатин до 80 мг/сут). Необходимо обратить внимание на отказ от курения.
3. Женщина, 69 лет с диагнозом АГ и недавно диагностированным СД 2-го типа, который лечат с помощью диеты, физических упражнений, метформина, получает антигипертензивную терапию: [лизиноприл 40 мг + гидрохлоротиазид 25 мг] 1 р/сут и амлодипин 5 мг/сут. На фоне терапии отмечает легкий сухой кашель. Ее офисное АД, измеренное автоматически, в среднем 145/91 мм рт.ст., что схоже с ее средним домашним АД 140/87 мм рт.ст. Ортостатическое снижение АД после пребывания в положении стоя в течение 5 мин не наблюдается.
В анализах крови: уровень Na — 127 мЭкв/л, К — 3,7 мЭкв/л, СО2 — 25 ммоль/л, Cl — 100 ммоль/л, креатинина — 0,9 мг/дл, АМК — 20 мг/дл. Рассчитанная СКФ — 69 мл/мин/1,73 м2. Уровень HbA1C — 6,2%. Альбумин-креатининовое соотношение в случайном образце утренней мочи — 39 мг/г. Уровень ХС ЛПНП — 130 мг/дл (3,4 ммоль/л). Какой из следующих шагов является наиболее подходящим?
A. К текущей схеме лечения добавить блокатор рецепторов ангиотензина для предотвращения диабетической нефропатии.
B. К текущей схеме лечения добавить прямой ингибитор ренина алискирен для предотвращения диабетической нефропатии.
C. Заменить гидрохлортиазид на хлорталидон, продолжив применение лизиноприла, амлодипина.
D. Заменить [лизиноприл + гидрохлоротиазид] ирбесартаном 150 мг 1 р/сут и карведилолом 6,25 мг 2 р/сут после завтрака и ужина; продолжить применение амлодипина и добавить розувастатин 20 мг/сут.
E. Не вносить никаких изменений в проводимую терапию.
Ответ D. У этой пациентки — неконтролируемая АГ в условиях недавно диагностированного СД 2-го типа с пограничной микроальбуминурией, нормальной СКФ. У нее отмечаются 2 побочных эффекта от применяемых ЛП: 1) кашель, вызванный иАПФ; 2) гипонатриемия, вызванная тиазидным диуретиком, которая часто встречается >60 лет, особенно у женщин.
Двойная блокада РААС комбинацией иАПФ и блокатора рецепторов ангиотензина/ингибитора АПФ и алискирена повышает риск острого повреждения почек и терминальной стадии почечной недостаточности, не оказывая дополнительного полезного эффекта на ССС по сравнению с одним иАПФ/блокатором рецепторов ангиотензина, не должна использоваться. Так как эта пациентка с недавно диагностированным СД типа 2 не имеет ни ортостатической гипотензии, ни ХБП, целесообразно рассмотреть усиление антигипертензивной терапии с достижением домашнего АД <130 мм рт.ст.
Пациентке показано амбулаторное мониторирование (в случае покрытия его страховкой), так как у пациентов с СД 2-го типа распространена маскированная ночная АГ. Хотя хлорталидон гораздо более эффективен, чем гидрохлортиазид, для снижения АД и предотвращения гипертонических осложнений у этой пациентки мощный тиазидоподобный диуретик не подходит, так как у нее уже наблюдается гипонатриемия на фоне применения гидрохлортиазида.
Наилучший вариант — заменить иАПФ на блокатор рецепторов ангиотензина (например, дженерик ирбесартана длительного действия) для устранения кашля и добавить вазодилатирующий β-адреноблокатор (например, карведилол), который не усугубит ее инсулинорезистентность. Высокоинтенсивная терапия статином показана в связи с высоким рассчитанным 10-летним сердечно-сосудистым риском — 28%.
4. 55-летний водитель автобуса мужского пола направлен к врачу с основной жалобой на резистентную и лабильную АГ. Пациент не может вернуться к работе, пока врач не выдаст медицинское разрешение. Результаты полного биохимического анализа крови в норме, анамнез ССЗ отсутствует. В настоящее время пациент принимает гидрохлоротиазид 25 мг/сут, метопролол XL 100 мг/сут, клонидин 0,2 мг 2 р/сут, с дополнительной дозой 0,1 мг при повышении систолического АД >180 мм рт.ст./диастолического АД >110 мм рт.ст.
Его офисное АД составляет 189/98 мм рт.ст. при ЧСС 50 уд/мин в положении сидя и 195/106 мм рт.ст. при ЧСС 50 уд/мин в положении стоя. Домашние значения АД у пациента 85/55-225/125 мм рт.ст. Обычно пациент вялый, часто отмечает головокружение, испытывает беспокойство при повышении АД. Какова наиболее вероятная проблема, лучший вариант действий?
A. Отсутствие приверженности к медикаментозной терапии: взять анализы крови для оценки уровней ЛП и, если они низкие, обсудить их с пациентом.
B. Синдром отдачи клонидина: постепенно снизить дозу клонидина, одновременно начав терапию блокатором кальциевых каналов (амлодипин 5 мг/сут) и блокатором рецепторов ангиотензина (ирбесартан 150 мг/сут), заменить гидрохлоротиазид индапамидом 0,625 мг/сут.
C. Феохромоцитома: измерить содержание метанефринов в плазме, начать применение α-адреноблокатора (доксазозин 8 мг 2 р/сут).
D. Вегетососудистая дистония: направить пациента к неврологу для оценки вегетативной функции.
E. Резистентная АГ: направить пациента к специалисту по гипертензии для рассмотрения возможности почечной денервации.
Ответ В. У этого пациента псевдорезистентная гипертензия вследствие неадекватного режима лечения с феноменом отдачи клонидина. У него АД возрастает в кабинете врача (визит через 8 ч после приема утренней дозы клонидина). Необходимо постепенно отменить клонидин — один из способов: снизить дозу клонидина до 0,1 мг во время завтрака, обеда и ужина, чтобы предотвратить синдром отдачи между дозами, и временно добавить 1 мг гуанфацина перед сном для предотвращения синдрома отдачи в ночное время; на следующей неделе дозу клонидина можно уменьшить до 0,05 мг во время еды еще на неделю, затем отменить ЛП; затем дозу гуанфацина можно снизить до 0,5 мг перед сном еще на одну неделю, затем отменить.
В то же время пациент должен начать прием трех ЛП первой линии для лечения АГ, рекомендованных почти всеми действующими руководствами: блокатор кальциевых каналов пролонгированного действия, блокатор рецепторов ангиотензина/иАПФ и тиазидоподобный диуретик. Пульс пациента 50 уд/мин — следствие приема метопролола, не являющегося ЛП первого ряда для лечения АГ. Дозу метопролола необходимо постепенно снизить, если у пациента нет показаний для его применения (ИБС/СН). В анамнезе пациента нет ничего, что могло бы указывать на феохромоцитому, встречающуюся гораздо реже, чем синдром отдачи клонидина, который сам по себе может быть причиной ложноположительных результатов скрининга на метанефрины.
У пациента нет ортостатической гипотензии, позволяющей предположить вегетативную недостаточность как причину его лабильной гипертензии. Почечная денервация — исследуемое вмешательство по поводу резистентной к медикаментозной терапии АГ, которой нет у данного пациента.
5. У 57-летнего афроамериканца за последние 2 года наблюдается постепенное повышение уровня креатинина в сыворотке крови с 1,7 до 2,8 мг/дл (0,150-0,247 ммоль/л) (расчитанная СКФ 41 мл/мин/1,73 м2), сопровождаемое макроальбуминурией (1,6 г в суточной моче), гипертрофия миокарда ЛЖ с нарушениями реполяризации («деформация») на ЭКГ, несмотря на то что офисное АД постоянно составляет в среднем 130/65 мм рт.ст. на фоне терапии: фуросемид 40 мг/сут, атенолол 50 мг/сут, амлодипин 5 мг/сут. У пациента нет СД, он бросил курить 30 лет назад. Что рекомендовать пациенту?
A. Провести суточное амбулаторное мониторирование АД.
B. Продолжить применение ЛП, направить пациента к нефрологу для биопсии почки.
C. Заменить фуросемид на индапамид 1,25 мг/сут, постепенно отменить атенолол и добавить блокатор рецепторов ангиотензина (телмисартан 40 мг/сут), продолжая прием амлодипина 5 мг/сут.
D. А, В и С.
E. А и С.
Ответ Е. Пациент с гипертонической (недиабетической) ХБП ЗВ стадии, вероятно, имеет маскированную и ночную АГ, которая может быть подтверждена только амбулаторным мониторированием АД. Маскированная и ночная АГ часто встречаются у пациентов с ХБП, предположительно вследствие симпатической гиперактивности, и повышают риск гипертрофии ЛЖ, сердечно-сосудистой смерти.
Фактически у этого пациента больше шансов умереть от сердечного приступа, инсульта/внезапной сердечной смерти, чем дожить до прогрессирования ХБП с развитием терминальной стадии почечной недостаточности, требующей заместительной почечной терапии. Его нынешняя схема лечения не является подходящей. Блокатор рецепторов ангиотензина показан для защиты почек при ХБП с микроальбуминурией и для регрессии гипертрофии ЛЖ.
Применение фуросемида 1 р/сут неэффективно в связи с его коротким периодом полувыведения; индапамид/хлорталидон или гораздо более подходящие мочегонные ЛП для контроля АД на протяжении 24 ч и эффективны при 3-й стадии ХБП. При ХБП амлодипин не показан без предварительного начала применения блокатора рецепторов ангиотензина/иАПФ.
