а) Определение. Атеросклеротическое заболевание периферических артерий нижних конечностей представляет собой одну из подгрупп большей группы заболеваний периферических сосудов, включающей все заболевания некоронарных сосудов, которые могут повлиять на артериальное, венозное или лимфатическое кровообращение.
Атеросклеротические заболевания артерий характеризуются сужением или окклюзией артерий, вызванным накоплением элементов атеросклеротической бляшки в стенке сосуда. Атеросклероз сосудов также может привести к образованию аневризмы, которая представляет собой патологическое расширение сегментов артерии, ее разрыву, расслоению или ТЭО.
б) Эпидемиология. Распространенность заболевания периферических артерий нижних конечностей в США, Европе и Азии продолжает увеличиваться по мере старения популяции и зависит от факторов риска атеросклероза.
Наличие заболевания периферических артерий диагностируется при снижении ЛПИ (самое высокое систолическое АД, измеренное на лодыжке, деленное на самое высокое систолическое АД, измеренное на плече) <0,90 (рис. 1). Среди лиц в возрасте >40 лет распространенность составляет 4,3% (95% CI, 3,1-5,5%), но среди пациентов с СД распространенность колеблется от 20 до 30%.
Рисунок 1. Выполнение измерения артериального давления и расчет лодыжечно-плечевого индекса. Чтобы рассчитать лодыжечно-плечевой индекс, систолическое артериальное давление определяют на обеих руках и обеих лодыжках с помощью портативного допплеровского датчика. Для расчета лодыжечно-плечевого индекса наибольшее значение, измеренное на тыльной артерии стопы или на задней большеберцовой артерии правой и левой стопы, делят на наибольшее значение систолического артериального давления, измеренного на правом или левом плече. PARTNERS = PAD (peripheral arterial disease) Awareness, Risk, and Treatment: New Resources for Survival — ЗПА (заболевание периферических артерий) осведомленность, риск и лечение: новые ресурсы для выживания). ЛПИ — лодыжечно-плечевой индекс
Факторы риска атеросклероза повышают вероятность развития заболевания периферических артерий нижних конечностей (табл. 1). У >95% пациентов с заболеванием периферических артерий имеется по крайней мере один традиционный сердечно-сосудистый фактор риска, а большинство из них имеют множественные факторы риска.
Более трети пациентов с заболеванием периферических артерий имеют выраженную ИБС, и до четверти пациентов — заболевание сонной артерии. В результате риск ИМ, инсульта и смерти у пациентов с заболеванием периферических артерий увеличивается в несколько раз.
Среди обычных факторов риска атеросклероза курение сигарет в 2-3 раза чаще вызывает заболевание периферических артерий нижних конечностей, чем ИБС. АГ также связана с заболеванием периферических артерий нижних конечностей.
Развитие заболевания периферических артерий более вероятно у пациентов с нарушениями липидного обмена (повышенный уровень общего ХС и ХС ЛПНП, пониженный уровень ХС ЛПВП и гипертриглицеридемия), а риск возрастает на 5-10% при увеличении уровня общего ХС на каждые 10 мг/дл.
Повышенный уровень гомоцистеина связан с возрастанием риска развития атеросклеротического заболевания периферических артерий в 2-3 раза. СД увеличивает риск заболевания периферических артерий нижних конечностей в 2-4 раза, при этом риск развития заболевания периферических артерий нижних конечностей пропорционален тяжести и продолжительности СД.
При СД важен жесткий контроль гликемии, поскольку риск развития заболевания периферических артерий возрастает на 28% с увеличением уровня HbA1c на каждый 1%.
Пациенты с СД, у которых есть заболевание периферических артерий нижних конечностей, в 7-15 раз чаще подвергаются большой ампутации, чем пациенты без СД с заболеванием периферических артерий нижних конечностей.
Заболевание периферических артерий непропорционально чаще поражает людей старшего возраста, не испаноязычных представителей негроидной расы, курильщиков, пациентов с СД и пациентов с нарушением функции почек. Общая распространенность заболевания периферических артерий в США среди людей в возрасте ≥70 лет составляет 14,5% (95% CI, от 10,8 до 18,2%), что соответствует ~4 млн человек.
в) Патобиология:
1. Острая ишемия конечности. Острая ишемия конечности возникает в случае резкого прекращения или заметного уменьшения притока крови к конечности, что приводит к гипоперфузии, угрожающей жизнеспособности конечности. Острая ишемия конечностей чаще всего вызвана тромбозом или эмболией. Источником большинства эмболов является сердце: пристеночный тромб после недавнего ИМ или тромб в ушке предсердия у пациента с ФП.
Менее распространенной причиной эмболии артерии нижних конечностей является аневризма брюшной аорты, которая служит источником холестериновой эмболии.
Артериальный тромбоз in situ в результате разрыва бляшки обычно наблюдается на конечной стадии хронического заболевания артерии, чаще всего бедренной или подколенной. Если тромбоз нативной артерии возникает при отсутствии ранее существующего стеноза, следует провести тщательный поиск гиперкоагуляционного состояния. Тромбоз аневризмы подколенной артерии может проявляться острой ишемией конечности.
2. Хроническая ишемия конечности. Заболевание периферических артерий нижних конечностей может проявляться либо как хроническое стабильное заболевание, либо как критическая ишемия конечности. Заболевание периферических артерий чаще всего вызвано атеросклерозом, но также может быть связано с ТЭО, воспалительным заболеванием, травмой, аневризматическим заболеванием, адвентициальными кистами, синдромом ущемления или врожденными аномалиями.
Аневризмы могут быть следствием атеросклероза или вызваны основными наследственными (семейными) или приобретенными (например, курением или травмой) причинами.
Пациенты с критической ишемией конечности имеют недостаточный кровоток для поддержания жизнеспособности более дистально располагающихся тканей. Критическая ишемия конечности чаще всего вызвана атеросклерозом, но она также может быть связана с атероэмболическим или тромбоэмболическим заболеванием, васкулитом, тромбозом in situ, связанным с гиперкоагуляционными состояниями, облитерирующим тромбоангиитом, адвентициальными кистами, подколенным ущемлением или травмой.
Пациенты с критической ишемией конечности обычно имеют полисегментное поражение по всей длине конечности.
Воспаление играет фундаментальную роль в развитии и прогрессировании атеросклероза. Повышенные уровни СРБ тесно связаны с развитием заболеваний периферических артерий. Повышены маркеры воспаления, такие как IL-6, ФНО α, СРБ и активация тромбоцитов по сравнению со ЗЛ.
Не было подтверждено каких-либо специфических генетических маркеров заболевания периферических артерий, хотя одно исследование выявило связь заболевания с хромосомой 1р. Рассчитанная доля случаев низкого ЛПИ, обусловленных наследуемыми факторами, составляет 20%. Конкордантность среди близнецов составляет 33% для монозиготных пар и 31% для дизиготных пар, что указывает на ограниченную роль наследственности. В совокупности эти данные предполагают умеренный, но значимый вклад наследственности в развитие заболевания периферических артерий.
г) Клинические проявления:
1. Острая ишемия конечности. У пациента с острой ишемией конечностей холодная болезненная конечность (табл. 2). Как правило, присутствуют симптомы со стороны основных групп мышц ниже уровня обструкции. Отсутствие пульсации может помочь локализовать место окклюзии, но пульсация может быть нормальной в случае микроэмболии или эмболии ХС. Венозное и капиллярное наполнение является показателем тяжести острой ишемии конечности.
Следует тщательно осмотреть ногу, оценив нарушения цвета и температуры. Бледность характерна для ранней стадии, но со временем цианоз становится обычным явлением. Разные по температуре конечности на ощупь или снижение температуры одной конечности является важной находкой, особенно если противоположная конечность теплая. Уровень перехода цвета и температуры, который часто клинически очевиден, следует коррелировать с пульсом и обозначать как исходный показатель при первоначальном обследовании для сравнения с последующими данными.
Сенсорные изменения включают чувство онемения и парестезии. Паралич указывает на прогрессирование ишемии, которая представляет угрозу жизнеспособности конечности, если пациенту не будет выполнена срочная реваскуляризация. Любой двигательный дефицит указывает на аноксию тканей и очень плохой прогноз. Двигательный дефицит прогрессирует от дистальных к более проксимальным группам мышц, поэтому на ранних этапах мышечная слабость наблюдается в собственных мышцах стопы.
Полный паралич является поздним симптомом, который предполагает необратимое повреждение. При необратимой ишемии паралич прогрессирует до ригидности.
2. Хроническая стабильная ишемия нижней конечности. У 50% пациентов с хроническим стабильным заболеванием периферических артерий нижних конечностей наблюдается бессимптомное состояние, несмотря на патологические результаты исследования пульса, наличие сосудистого шума или аномальный ЛПИ (см. рис. 1). Около 40% пациентов имеют нетипичные симптомы (например, усталость или утомляемость ног), и только 10% пациентов имеют классические симптомы перемежающейся хромоты.
Под перемежающейся хромотой понимают дискомфорт, возникающий при ФН в определенных группах мышц, подверженных риску ишемии во время ФН, проходящий в покое (табл. 3). Симптомы обычно появляются на один сегмент ниже уровня сужения артерии. Например, обструкция (окклюзия или стеноз) подвздошных сосудов обычно вызывают боль в ТБС, бедре и голени, а обструкция бедренной и подколенной артерий вызывает симптомы в мышцах голени и стопы.
Перемежающуюся хромоту, которая является специфическим сосудистым синдромом, следует отличать от других состояний, которые вызывают боль в ногах при нагрузке, которые были названы нейрогенной перемежающейся хромотой (табл. 4).
У отдельных пациентов, несмотря на сходную степень стеноза сосудов, симптомы очень различаются, отчасти вследствие формирования сосудистых коллатералей. У пациента с окклюзией поверхностной бедренной артерии, но с выраженным коллатеральным кровоснабжением через глубокую бедренную артерию и ветви подколенной артерии симптомы могут быть минимальными или отсутствовать. У другого пациента с аналогичной анатомией, но с плохо развитыми коллатералями могут наблюдаться серьезные функциональные ограничения.
3. Хроническая критическая ишемия нижней конечности. Критическая ишемия конечности, которая развивается у 10% всех пациентов с заболеванием периферических артерий, проявляется болью в конечности в покое, незаживающими язвами или гангреной (см. табл. 3). Жизнеспособность конечности этих пациентов находится под угрозой, и даже самая незначительная травма из-за плохо подогнанной обуви или небрежно подстриженного ногтя может вызвать незаживающую рану или инфекцию, которая приведет к ампутации.
Критическую ишемию конечности могут усугублять состояния, уменьшающие приток крови к микрососудистому руслу, например СД, тяжелые состояния с низким сердечным выбросом и, редко, вазоспастические заболевания.
д) Диагностика:
1. Острая ишемия конечности. У пациентов с острой ишемией конечности сбор анамнеза и физикальное обследование являются наиболее важными этапами не только для оценки причины и степени тяжести ишемии, но и для определения диагностической и терапевтической тактики. После сбора анамнеза и физикального обследования врач должен иметь возможность ответить на следующие вопросы о степени тяжести острой ишемии конечности: является ли конечность жизнеспособной?
Имеется ли непосредственная угроза жизнеспособности конечности? Имеются ли необратимые изменения, которые могут помешать спасению конечности? Три фактора, которые помогают дифференцировать «находящуюся под угрозой» и «жизнеспособную» конечность, — это постоянная боль, потеря чувствительности и мышечная слабость.
2. Хроническая ишемия конечности. Клиническую тяжесть хронической стабильной и хронической критической ишемии конечности можно оценить полуколичественно с использованием классификации Фонтена или Рутерфорда (см. табл. 3).
Клиницист должен отличать перемежающуюся хромоту от симптомов, связанных с несосудистыми причинами, которые могут имитировать перемежающуюся хромоту (то есть от нейрогенной перемежающейся хромоты), таких как нейрогенная боль вследствие стеноза спинномозгового канала или сдавления нервного корешка, скелетно-мышечная или боль при артрите, или дискомфорт вследствие венозного застоя, или компартмент-синдром (см. табл. 4).
Типичный анамнез перемежающейся хромоты имеет низкую чувствительность, но высокую специфичность для диагностики заболевания периферических артерий.
У пациентов с заболеванием периферических артерий следует оценить наличие факторов риска атеросклероза (АД, уровень липидов и глюкозы в сыворотке крови, функция почек) и провести полное обследование сосудов, для чего пациент должен снять обувь и носки. Пальпируемая ослабленная пульсация на периферических артериях является недостаточно чувствительным признаком, чтобы исключить диагноз, поэтому требуется оценка ЛПИ (см. рис. 1).
Результаты расчета ЛПИ следует представлять единообразно: показателем несжимаемости сосудов являются значения >1,40, нормальные значения составляют от 1,00 до 1,40, пограничные значения — от 0,91 до 0,99, а ненормальные значения — ≤0,90.
3. Визуализирующие исследования. Дуплексная визуализация объединяет УЗИ и допплеровское измерение скорости кровотока для локализации обструкции сосуда и оценки тяжести поражения. ЧС дуплексного УЗИ для диагностики выраженного стеноза сосуда >50% составляет ≥90%.
КТ-ангиография и магнитно-резонансная ангиография (МРА) предоставляют изображения в поперечном сечении, которые можно реконструировать с получением трехмерной ангиограммы (рис. 2). В то время как КТ-ангиография требует в/в введения йодсодержащего контрастного вещества и воздействия ионизирующего излучения, при проведении МРА используют гадолиниевый контраст и не подвергают пациента воздействию ионизирующего излучения, но она не может использоваться у пациентов с ферромагнитными металлическими имплантатами, например ЭКС или дефибрилляторами.
Рисунок 2. Аортограмма, демонстрирующая дистальный кровоток у трех разных пациентов, сделанная тремя различными методами: цифровая субтракционная ангиография, компьютерно-томографическая ангиография и магнитно-резонансная ангиография. МРА — магнитно-резонансная ангиография
Основным токсическим эффектом гадолиния является редкое, но потенциально смертельное системное заболевание, называемое нефрогенным системным фиброзом, или нефрогенной склерозирующей дермопатией; СКФ, составляющая ≤60 мл/мин, является фактором риска.
Преимущество КТ-ангиографии перед МРА заключается в ее способности визуализировать металлические стенты и стент-графты (рис. 3). Воздействие излучения при КТ-ангиографии составляет ~1/4 часть такового, требуемого для инвазивной цифровой ангиографии. При этом КТ-ангиография может быть выполнена быстрее и с меньшим предварительным планированием, чем МРА.
Рисунок 3. А. Исходная ангиограмма сосудов левой ноги, показывающая окклюзию (стрелки) бедренно-подколенного сегмента. B. Ангиограмма после баллонной ангиопластики и установки стента. C. Спустя >5 лет пациент возвращается с перемежающейся хромотой и снижением лодыжечно-плечевого индекса. Компьютерно-томографическая ангиограмма демонстрирует сужение поверхностной бедренной артерии между двумя стентами. D. Финальная ангиограмма после баллонной ангиопластики и установки стента
Кальцификация сосудов может служить источником артефакта при КТ-ангиографии, но не имеет значения при МРА. МРА имеет тенденцию переоценивать поражения в устьях артерий вследствие турбулентного потока.
Инвазивная цифровая субтракционная ангиография остается «золотым стандартом» диагностики и оценки заболевания периферических артерий, несмотря на необходимость использования йодсодержащего контраста и воздействие ионизирующего излучения. Инвазивная ангиография связана с относительно небольшой, но значимой частотой осложнений, включая тяжелую аллергию на контрастное вещество в 0,1% случаев, осложнения, связанные с кровотечением, и контраст-индуцированную нефропатию.
