Лечение в ОРИТ или в инсультном центре настоятельно рекомендуется проводить по крайней мере в течение первых 24 ч, когда риск неврологического ухудшения наиболее высок. При внутримозговом кровоизлиянии решается вопрос о том, следует ли в экстренном порядке приступить к хирургической эвакуации гематомы или установке желудочкового дренажа. Вследствие необратимого характера вторичного повреждения ГМ, связанного с вклинением и ВЧД, исход всегда лучше, когда радикальные меры лечения выполняются как можно скорее.
При отсроченном хирургическом вмешательстве, вызванном ухудшением клинической картины, всегда важно осознавать, что эффективность лечения тем выше, чем быстрее проводится процедура.
а) Хирургическое лечение. Хотя внутримозговое кровоизлияние традиционно считается вопросом нейрохирургического профиля, краниотомия и хирургическая эвакуация гематомы не приводят к лучшему исходу при внутримозговом супратенториальном кровоизлиянии по сравнению с инициальной медикаментозной терапией, даже у пациентов с обширными кровоизлияниями в пределах 1 см от поверхности коры ГМ.
Однако РКИ не включали случаи проведения экстренной хирургии по жизненным показаниям, поэтому экстренная краниотомия может улучшить исход у более молодых пациентов с обширными лобарными кровоизлияниями и клиническим ухудшением вследствие масс-эффекта.
В отличие от внутримозгового супратенториального кровоизлияния, при мозжечковых кровоизлияниях диаметром >3 см, вероятно, более эффективной процедурой является экстренная хирургическая эвакуация гематомы, особенно потому, что резкое ухудшение состояния может произойти в течение первых 24 ч. По этой причине нельзя откладывать операцию до дальнейшего клинического ухудшения состояния.
б) Вентрикулярный дренаж. Всем пациентам в состоянии ступора или комы с внутрижелудочковым кровоизлиянием и увеличением желудочков показано их внешнее дренирование. Эта спасительная процедура, которую можно провести у постели пациента, уменьшает компрессию свода черепа и останавливает процесс вклинения ствола ГМ, позволяя дренировать геморрагическую ЦСЖ в специальный сосуд.
Подключение дренажной системы к датчику давления также позволяет измерять ВЧД. Использование тканевого активатора плазминогена для ускорения клиренса внутрижелудочковых кровоизлияний не является эффективным.
РФ. При САК часто регистрируется внутричерепная гипертензия, которая обусловлена гидроцефалией, внутричерепными гематомами и ОГМ. Гидроцефалия встречается у 20-30% пациентов после САК. Терапией выбора является вентрикулостомия, которая может привести к скорейшему клиническому ответу в виде повышения уровня сознания. Если не происходит улучшение после 36-48 ч, и ВЧД не повышается, то тяжелый неврологический дефицит, скорее всего, связан с первичным повреждением ГМ в момент кровотечения.
Если вентрикулостомия выполняется до окклюзии аневризмы, повышается риск повторного аневризматического кровоизлияния, но данные противоречивы. После вентрикулостомии ВЧД должно поддерживаться ≥15 мм рт.ст.
Отлучение от вентрикулярного дренажа следует начинать после того, как ВЧД контролируется в течение 48 ч. Для этого используют временное перекрытие дренажа или повышение уровня установки вентрикулярной дренирующей системы под мониторингом ВЧД. В случае если ВЧД после пережатия дренажа увеличивается, решают вопрос об установке вентрикулоперитонеального шунта.
Серийные люмбальные пункции или люмбальное дренирование являются альтернативой длительного нахождения дренажа при условии, что базальные цистерны открыты. В противном случае люмбальное дренирование может привести к транстенториальному вклинению. Примерно 18-26% всех больных с САК требуют вентрикулоперитонеального шунтирования*.
P.S. * Рудник Е.Н., Белкин А.А. Рекомендации по интенсивной терапии нетравматического субарахноидального кровоизлияния (обзор литературы) // Consilium Medicum. 2016. Т. 18, № 9. С. 22-26.
в) Экстренная нейтрализация антикоагулянтов. 15% внутримозговых кровоизлияний связаны с АКТ, и такие пациенты имеют высокий риск прогрессирования кровотечения. При внутримозговом кровоизлиянии, которое связано с приемом варфарина, немедленное лечение концентратом 4-факторного протромбинового комплекса и внутривенное введение витамина К (табл. 6) для нормализации MH0 до уровня <1,4 уменьшает риск прогрессирующего кровотечения быстрее и безопаснее, чем трансфузия свежезамороженной плазмы.
Однократное внутривенное введение рекомбинантного активированного фактора VII: 3-6 мг нормализует МНО в течение нескольких минут, способствует гемостазу и позволяет ускорить начало спасительного нейрохирургического вмешательства, но при этом возникает 5% риск ТЭО, таких как ИМ или ОНМК. При внутримозговом кровоизлиянии с нормокоагуляцией фактор VII не улучшает исходы. Пациентам, которые принимали АКТ, такую как нефракционированный или низкомолекулярный гепарин, протамина сульфат следует отменить.
Пациентам с тромбоцитопенией или дисфункцией тромбоцитов возможно назначение однократной дозы десмопрессина (0,3 мкг/кг в/в).
При тромбоцитопении проводят трансфузию тромбоцитов, но эта процедура неэффективна и даже вредна для пациентов, получающих антитромбоцитарную терапию.
При внутримозговом кровоизлиянии, связанном с ППОАК дабигатраном, внутривенное введение 5 г идаруцизумаба быстро нейтрализует антикоагулянтный эффект. Этот ЛП показал свою эффективность в неконтролируемых исследованиях. Для нейтрализации действия ингибиторов фактора Ха (ривароксабана, апиксабана и эдоксабана) андексанеральфа является перспективным ЛП, который нейтрализует антикоагулянтный эффект ингибиторов Ха в лабораторных исследованиях в небольших и высоких дозах (см. табл. 6).
РФ. Антифибринолитическая терапия может быть назначена для профилактики рецидива САК в первые трое суток от кровоизлияния при неокклюзированной аневризме. Учитывая последние КР лечения пациентов с САК, проведение короткого курса считается обоснованным и безопасным. Если планируется эндоваскулярное вмешательство, антифибринолитики должны быть отменены за 2-4 ч. Терапия антифибринолити-ками должна проводиться под контролем гемостаза и противопоказана при ТГВ голени.
P.S. * Рудник Е.Н., Белкин А.А. Рекомендации по интенсивной терапии нетравматического субарахноидального кровоизлияния (обзор литературы) // Consilium Medicum. 2016. Т. 18, № 9. С. 22-26.
г) Контроль артериального давления. Острое внутримозговое кровоизлияние часто приводит к выраженной АГ. Чрезмерное снижение АД может усугубить ишемическое повреждение в условиях нарушения ауторегуляции, а плохой контроль АД может ускорить начальное увеличение гематомы и способствовать развитию вазогенного отека. Согласно текущим КР, уровень систолического АД должен быть <180 мм рт.ст. и среднего АД - ниже 130 мм рт.ст.
Снижение систолического АД до уровня <140 мм рт.ст. по сравнению с уровнем <180 мм рт.ст. в течение б ч после начала заболевания не приводит к какой-либо разнице в смертности, уменьшении темпов увеличения гематомы и возможном улучшении клинического состояния выживших пациентов, возможно, за счет острого повреждения почек.
Учитывая необходимость контроля АД именно в условиях нарушения ауторегуляции, рекомендуется непрерывная инфузия быстродействующих ЛП с внутриартериальным мониторингом. ЛП выбора являются [лабетолол + никардипин/клевидипин]. Нитропруссида натрия дигидрат не следует применять из-за отсутствия надежного дозозависимого эффекта. Кроме того, этот ЛП ↑ ВЧД.
РФ. Управление гемодинамикой - одно из ключевых направлений терапии пациентов с САК. Каждому этапу лечения соответствуют свои целевые показатели. До выключения аневризмы из кровотока терапия направлена на профилактику рецидива кровоизлияния при сохранении достаточного церебрального перфузионного давления. Рекомендуется снижение АД до целевых показателей: систолическое АД -160 мм рт.ст., диастолическое АД <110 мм рт.ст. и среднее АД <110 мм рт.ст., церебральное перфузионное давление >60 мм рт.ст.
Интраоперационно необходим инвазивный мониторинг АД для точной регистрации в режиме реального времени и своевременной реакции на изменения системной гемодинамики с целью сохранения церебрального перфузионного давления и предотвращения интраоперационного разрыва аневризмы или развития ишемии.
После окклюзии аневризм при появлении признаков церебрального ангиоспазма рекомендовано проведение вазопрессорной поддержки [норэпинефрин (Норадреналин), фенилэфрин или допамин (Дофамин)] для обеспечения церебральной перфузии. Целесообразно поддержание систолического АД 160-220 мм рт.ст. (на 20 мм рт.ст. выше нормы). Если течение заболевания осложнилось ЗСН, то будет оправданным начало инотропной поддержки милр_иноно_м_ или добутамином, применение которых может сопровождаться артериальной гипотензией, что, в свою очередь, потребует увеличения дозировок вазопрессоров*.
P.S. * Рудник Е.Н., Белкин А.А. Рекомендации по интенсивной терапии нетравматического субарахноидального кровоизлияния (обзор литературы) // Consilium Medicum. 2016. Т. 18, № 9. С. 22-26.
д) Антифибринолитики. Несмотря на эффективность антитромболитической терапии транексамовой кислотой в теории, данная терапия не снижает уровень смертности и не улучшает функциональное состояние у пациентов с внутримозговыми кровотечениями.
е) Отек головного мозга. ОГМ может прогрессировать в течение многих дней после начала внутримозгового кровоизлияния, но чаще всего это происходит в течение первых 72 ч у пациентов с объемом кровоизлияния >30 мл. Лечение ОГМ должно осуществляться путем поддержания ВЧД <20 мм рт.ст. и церебрального перфузионного давления >70 мм рт.ст.
Дексаметазон и другие ГКС не являются эффективными ЛС для лечения ОГМ, связанного с внутримозговым кровоизлиянием, и их применение противопоказано.
Следует избегать внутривенного введения гипотонических растворов, так как избыточная жидкость, содержащаяся в этих растворах, может усугубить ОГМ.
РФ. Консервативная терапия внутричерепной гипертензии. Консервативная терапия включает комплекс мер, направленных на поддержку церебрального перфузионного давления >60 мм рт.ст. и ВЧД <20 мм рт.ст. Для этого используются: позиционирование пациента с приподнятым головным концом не ниже 30°, умеренная гипервентиляция, коррекция волемического статуса и инотропная поддержка, седация, нормотермия, дегидратация.
Последний метод является предпочтительным средством НМП при повышении ВЧД. Гипертонический раствор (23,5%) применяется для контроля ВЧД и приводит к увеличению мозгового кровотока в зонах с ишемией и насыщению ткани ГМ кислородом, а также снижению ВЧД.
При проведении дегидратации необходим контроль осмолярности (норма 280-300 миллиосмоль/л). При повышении осмолярности >320 миллиосмоль/л введение гиперосмолярных ЛП противопоказано. Если консервативная терапия неэффективна, то показана хирургическая коррекция.
Декомпрессивная краниотомия. При паренхиматозных кровоизлияниях с масс-эффектом и дислокации срединных структур ГМ необходимо проведение хирургической декомпрессии. Операция должна быть выполнена как можно быстрее, чтобы избежать дислокации и вклинения. При отсутствии гематомы основным показанием для нейрохирургического вмешательства является резистентность внутричерепной гипертензии к консервативной терапии в течение 12-48 ч*.
P.S. * Рудник Е.Н., Белкин А.А. Рекомендации по интенсивной терапии нетравматического субарахноидального кровоизлияния (обзор литературы) // Consilium Medicum. 2016. Т. 18, № 9. С. 22-26.
ж) Медицинские и неврологические осложнения. При дисфагии для борьбы с мальнутрицией и истощением мускулатуры следует начать энтеральное питание через назодуоденальный зонд. ТТ должна поддерживаться на уровне <37,5 °C с охлаждением поверхностных тканей. По мере необходимости для поддержания уровня глюкозы в крови между 6,6-10 ммоль/л используется непрерывная инфузия инсулина.
Профилактическую противосудорожную терапию (фенитоин: 20 мг/кг в/в или леветирацетам: 2 г в/в, нагрузочные дозы; затем фенитоин: 300 мг/сут или леветирацетам: 1 г 2 р/сут) проводят пациентам с лобарным кровотечением в состоянии ступора или комы.
Если приступов не было, то необходимо прекратить прием антиконвульсантов при выписке, так как они могут препятствовать неврологическому восстановлению во время реабилитации. Даже при противосудорожной терапии непрерывный ЭЭГ-мониторинг выявляет электрографическую активность приступов у ~20% пациентов, находящихся в коме. Неизвестно, может ли улучшить исход инфузия мидазолама или другие агрессивные меры по устранению этих приступов.
з) Профилактика. Снижение АД, которое значительно уменьшает риск внутримозгового кровоизлияния и других форм инсульта, в настоящее время является наиболее эффективным методом предотвращения повторного внутримозгового кровоизлияния. Особенно эффективны иАПФ. Следует тщательно избегать применения антитромбоцитарных ЛП и АКТ всех типов у пациентов с множественными лобарными микрокровотечениями, вызванными амилоидной ангиопатией.
и) Прогноз. Последовательными прогностическими факторами летального исхода или функционального нарушения в течение 30 дней являются: внутримозговое кровоизлияние большого объема, сниженный уровень сознания, внутрижелудочковое кровоизлияние, субтенториальное расположение и пожилой возраст. Простая шкала клинической оценки (табл. 7), включающая эти переменные, показывает 30-дневную летальность.
Однако, за исключением наиболее тяжелых случаев, необходимо быть осторожным при сообщении о неблагоприятном прогнозе до начала интенсивной терапии пациентов с внутримозговым кровоизлиянием. Становится все более очевидным, что врачи склонны недооценивать шансы на хороший исход, и часто плохой исход является результатом чувства обреченности. Смертность после внутримозгового кровоизлияния ниже у пациентов, получающих лечение в неврологическом ОРИТ, вероятно, потому, что команда экспертов придерживается лучших медицинских практик, включая раннюю реабилитацию.
