Функция J-рецепторов легких. Механизм дыхания Чейн-Стокса
а) Волевое управление дыханием. До сих нор мы обсуждали не подчиняющуюся воле систему регуляции дыхания. Однако известно, что в течение коротких промежутков времени дыхание может подчиняться волевому усилию и человек может гипервентилировать или гиповентилировать себя сам до появления серьезных отклонений в величине PCO2, рН и PO2 в крови.
б) Влияние со стороны ирритантных рецепторов в воздухоносных путях. В эпителии трахеи, бронхов и бронхиол находятся окончания чувствительных нервов — легочные ирритантные рецепторы, которые могут стимулироваться многими раздражителями. Раздражение этих рецепторов вызывает кашель и чихание. Они могут вызывать сужение бронхов при астме и эмфиземе.
в) Функция J-рецепторов легких. Известно присутствие небольшого количества чувствительных нервных окончаний в стенках альвеол около капилляров (juxtaposition); их называют J-рецепторами. Они стимулируются в ответ на растяжение легочных капилляров застойной кровью или при отеке легких, возникающем при застойной недостаточности сердца. Функциональное значение J-рецепторов не выяснено. Их раздражение может сопровождаться ощущением удушья.
г) Влияние отека мозга. Активность дыхательного центра может подавляться или прекращаться совсем при остром отеке мозга после сотрясения мозга. Например, после удара головой о твердый предмет поврежденные ткани мозга отекают, придавливая мозговые артерии к своду черепа и частично перекрывая мозговое кровоснабжение.
Иногда подавление дыхания в результате отека мозга можно временно облегчить внутривенным введением гипертонических растворов, например высококонцентрированного раствора маннитола. Такие растворы, действуя по осмотическим принципам, удаляют некоторую часть жидкости из мозга, снижают внутричерепное давление и иногда восстанавливают дыхание через несколько минут.
е) Обезболивание. Наиболее часто встречающейся причиной подавления или остановки дыхания является передозировка обезболивающих или наркотических веществ. Одно время в качестве обезболивающего вещества использовали морфин, но поскольку его способность обезболивать кору головного мозга меньше оказываемого им сильного подавляющего воздействия на дыхательный центр, теперь его применяют только в качестве вспомогательного средства.
Дыхание Чейн-Стокса. Изменения PCO2 крови в легких (красная линия) и замедленные изменения PCO2 в жидкости дыхательного центра (синяя линия).
Периодическое дыхание
Ряд заболеваний сопровождается нарушением дыхания, называемым периодическим дыханием. Человек дышит в течение короткого периода глубоко, а вслед за этим следует период поверхностного дыхания или дыхание останавливается вообще. Цикл повторяется многократно. Один из видов периодического дыхания — дыхание Чейн-Стокса, которое представляет собой медленно нарастающее и угасающее дыхание, появляющееся через каждые 40-60 сек (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок выше).
а) Основной механизм дыхания Чейн-Стокса. После гипервентиляции, когда из крови в легких вышло слишком много двуокиси углерода и в то же время повысилось содержание кислорода, требуется несколько секунд, пока эта кровь из легких транспортируется в мозг и излишняя вентиляция прекратится. К этому времени человек гипервентилировался еще в течение нескольких секунд. Поэтому в момент, когда гипервентилированная кровь доходит до мозгового центра дыхания, центр подавляется еще больше.
Начинается цикл в обратном направлении, т.е. в альвеолах становится больше двуокиси углерода и меньше кислорода. Опять требуется несколько секунд, пока мозг сможет ответить на эти новые изменения. После ответной реакции мозга человек снова начинает форсированное дыхание, и цикл повторяется.
Основная причина возникновения дыхания Чейн-Стокса присутствует в каждом из нас, однако в нормальных условиях этот механизм сильно «приглушен». Жидкая часть крови и контрольные зоны дыхательного центра содержат большой объем растворенных и химически связанных двуокиси углерода и кислорода, поэтому в нормальных условиях легкие не могут за несколько секунд создать большой избыток двуокиси углерода или существенно уменьшить количество кислорода, чтобы вызвать следующий цикл периодического дыхания.
Но в двух ситуациях приглушающие факторы могут оказаться подавленными, и тогда возникает дыхание Чейн-Стокса.
1. При длительной задержке транспорта крови из легких в мозг изменения в количестве двуокиси углерода и кислорода в альвеолах могут продолжаться намного дольше, чем обычно. В таких условиях в альвеолах и крови в легких исчерпываются возможности накопления газов; еще через несколько секунд периодический дыхательный импульс становится крайне сильным, и начинается дыхание Чейн-Стокса.
Этот тип дыхания часто встречается у больных с серьезной сердечной недостаточностью с замедленным кровотоком, что замедляет транспорт газов крови из легких в мозг. На практике у пациентов с хронической сердечной недостаточностью дыхание Чейн-Стокса периодически возникает и прекращается, что можно наблюдать месяцами.
2. Второй причиной возникновения дыхания Чейн-Стокса является увеличение величины отрицательной обратной связи от дыхательного центра. Это означает, что изменение количества двуокиси углерода или кислорода в крови вызывает ответные изменения вентиляции намного большей величины, чем в нормальных условиях. Например, в ответ на повышение PCO2 на 3 мм рт. ст. вместо нормального 2-3-кратного увеличения вентиляции происходит увеличение вентиляции в 10-20 раз.
Тенденции системы обратной связи к переходу на периодическое дыхание при этом достаточно для возникновения дыхания Чейн-Стокса и без дополнительного замедления кровотока между легкими и мозгом. Тип дыхания Чейн-Стокса встречается главным образом у пациентов с поражением мозга. Поражение мозга часто останавливает ритмическое дыхание на несколько секунд; потом дополнительный подъем количества двуокиси углерода с большой силой снова запускает задаваемый мозгом ритм. Дыхание Чейн-Стокса часто является предвестником смерти от нарушения функций мозга. На рисунке выше показана типичная запись изменений PCO2 в легких и центре дыхания. Обратите внимание, что изменения PCO2 в крови легких опережают изменения PCO2 в дыхательных нейронах. Но глубина дыхания находится в зависимости от PCO2 мозга, а не от PCO2 крови в легких, где происходит вентиляция.
