В. И. Корхов различает гиперпаратиреоз с изменениями преимущественно в костном аппарате, а также почечную, желудочно-кишечную и атипическую формы клинического проявления заболевания. Чаще всего все же при гиперпаратиреозе возникают изменения в костном скелете, нередко в патологический процесс при этом могут вовлекаться и мягкие ткани.
Под влиянием избыточного выделения в кровь гормона околощитовидных желез происходит частичная деминерализация костного скелета, вследствие чего повышается уровень содержания кальция в крови и отложения его в почках, миокарде, в легких, скелетных мышцах, сухожилиях, в стенках кровеносных сосудов, в мозговых оболочках и других органах и тканях. Глубокие дистрофические измепения развиваются также и в желудочно-кишечном тракте.
Нарушения минерального обмена при этом заболевании проявляются в изменении уровня не только кальция в крови, но также фосфора и железа. В результате усиленной деминерализации всего костного скелета резко перестраивается архитектоника трубчатых и пластинчатых костей. Компактная субстанция костной ткани подвергается пазушному и остеокластическому рассасыванию и замещению молодой остсоидиой тканью, лишенной солей извести.
Эндостальные разрастания постепенно замещают расширенные межкостные пространства, вытесняя при этом костный мозг. В результате нарушения структуры и декальцинации костей возникают множественные переломы, искривления и различные костные деформации (Э. А. Степанов, В. Р. Брайцев, А. В. Русаков).
Нередко в различных участках костного скелета из эндоста возникают гигантоклеточные опухоли. Эти опухоли иногда сравнительно быстро растут, разрушают костпую ткань и нередко достигают довольно больших размеров. Паренхима такой опухоли состоит из огромного скопления гигантских клеток типа остеокластов, в связи с чем А. В. Русаков назвал эту костную опухоль остеобластокластомой. Кроме остеокластов, такая опухоль содержит большое количество соединительнотканных клеток типа фибробластов и гистиоцитов.
В остеобластокластоме нередко встречается большое количество полостей, заполненных кровью, местами в очагах кровоизлияний наблюдаются скопления гемосидерина, в результате чего на разрезе такая опухоль имеет бурый оттенок. Иногда по своей микроскопической структуре, как отмечает А. В. Русаков, гигантоклеточные опухоли (остеобластокластомы) напоминают гигантоклеточные саркомы.
При гиперпаратиреозе в костном скелете часто наблюдаются множественные очаговые изменения в остеогенной соединительной ткани, в основе которых лежат диспластические процессы. Указанные изменения получили название фиброзной остеодистрофии. В настоящее время различают фиброзную и кистозную формы остеодистрофии. При фиброзной форме остеодистрофии пораженный участок костной ткани состоит из разрастания молодой соединительной ткани с преобладанием клеточных элементов типа фибробластов. При кистозной форме в костной системе возникают множественные кисты различных размеров.
Полости у таких кист выстланы фиброзной тканью и выполнены богатой белком жидкостью бурого цвета. В костной ткани, граничащей с пистонными образованиями, обычно обнаруживается множество гигантских опухолевых клеток.
Наряду со значительными нарушениями в костной системе при гиперпаратиреозе, как отмечают А. В. Русаков, Я. Е. Шапиро, Э. Градец, Я. Лютка, В. А. Никулина, D. Martin, R. Turner, обнаруживаются глубокие изменения со стороны некоторых внутренних паренхиматозных органов. В связи с нарушением кальциевого обмена в таких органах, как почки, легкие, а также в желудочно-кишечном тракте наблюдаются множественные известковые метастазы (псаммозпые тельца), в почках развивается нефрокальциноз, а также калькулезный пиелонефрит.
В альвеолярных перегородках легочпой паренхимы, а также в слизистой оболочке желудка откладываются соли кальция. Наконец, известковые скопления иногда находят в печеночных клетках, а также стенках артерий верхних и нижних конечностей.