Не все случаи субарахноидального кровоизлияния объясняются выявляемыми сосудистыми мальформациями. В одном исследовании в 31% случаев не было найдено повреждений (Hourihan et al., 1984). Независимо от этиологии, субарахноидальное кровоизлияние может вмешиваться в васкуляризацию ткани мозга, хотя это в основном наблюдается в случаях пороков развития и нехарактерно при «спонтанных» субарахноидальных кровоизлияниях.
«Спонтанные» внутричерепные гематомы, вероятно, вызваны небольшими сосудистыми мальформациями, которые разрушаются или сдавливаются вызванным кровотечением. Поэтому очень важно в случаях явно спонтанного субархноидального кровоизлияния или гематомы повторить ангиографию или визуализацию через некоторое время после острого эпизода, так как причинное АВМ может затем визуализироваться.
Такие гематомы преимущественно поражают полушария мозга, но иногда возникают в области мозжечка и ствола мозга. В последнем случае клиническая картина может симулировать рассеянный склероз, хотя наиболее характерен быстрый смертельный исход.
Внутричерепные гематомы показывают изменяющиеся картины на МРТ в разное время, поскольку содержащийся в них метгемоглобин, находится в разных фазах химического распада (Gomori et al., 1988). Среди 321 пациента младше 20 лет, обследованных Sedzimir и Robinson (1973), показатель рецидива составил 41% и уровень смертности 28%.
Suh et al. (2001) обследовали 28 новорожденных в возрасте до двух лет с субарахноидальным кровоизлиянием. Причины повреждений включали АВМ, из них твердой мозговой оболочки в четырех, артериовенозные свищи в трех, аневризмы в двух, врожденные венозные аномалии в двух, мальформация вены Галена в одном и другие типы в трех случаях. В большинстве случаев наблюдались внутричерепные гематомы и/или внутрижелудочковые кровоизлияния.
Повторные кровотечения в субарахноидальном пространстве могут быть причиной поверхностного гемосидероза, который редко встречается у детей (Fearnley et al., 1995). Хирургическое лечение возможно (Schievink et al., 1998). Прогрессирующее неврологическое ухудшение сопровождается повторной ксантохромной СМЖ. Сильное поле МРТ может показать краевые зоны гипоинтенсивности. Рецидивирующее кровотечение может быть результатом кровоточащей спинальной гемангиомы (Naranjo et al., 1987), которую нужно искать при отсутствии черепных поражений.
Внутрипаренхиматозная гематома в результате кровотечения из артериовенозной мальформации.
КТ (слева): гематома лобной доли, окруженная зоной отека.
Субтракционная рентгеноконтрастная ангиография (боковая и переднезадняя проекция):
крупная артериовенозная мальформация (АВМ), достигающая размеров тела желудочка (сверху).
Другие сосудистые аномалии. Варианты внутричерепных сосудов обнаружены в 15% МРА исследований (Koelfen et al., 1995). Врожденное отсутствие одной (Ito et al., 2005) или обеих сонных артерий (Schlenska, 1986) обычно не сопровождается клиническими симптомами, что также относится к отсутствию или гипоплазии позвоночных артерий. Другие аномалии сонной артерии, такие как цервикальный стеноз или перегиб, рассматривались как причинные факторы острой приобретенной гемиплегии. Однако такие аномалии являются в основном случайными находками (Togay-Isikay et al., 2005). Различные пороки развития виллизиева круга, такие как прямое происхождение задней мозговой артерии от сонной артерии, не являются редкостью (Koelfen et al., 1995).
Аномалии цервикальной или внутричерепной артерий могут быть связаны с аномалиями аорты и других системных сосудов, ангиомами лица и гипоплазией мозжечка и являются частью синдрома РНАСЕ (или PHACES), при котором также имеются сердечные, глазные и неврологические дефекты. Персистенция анастомозирующих артерий на основании мозга, таких как тройничных, слуховых и подъязычных артерий, могут встречаться как нормальные варианты (Resche et al., 1980), но часто сопровождаются РНАСЕ синдромом. Имеются сообщения об их сочетании с мешотчатой аневризмой или спонтанным субарахноидальным кровоизлиянием, но возможно и случайное совпадение. Гипоплазия одного или нескольких сосудов часто бессимптомна (Giuffre и Sherkat, 2000).
Bojinova et al. (2000) отобрали 205 детей 3-14 лет с вовлечением сонной артерии в 41,9% случаев, средней мозговой артерии в 54,1% и базилярной или передней мозговой артерии в оставшихся случаях. Извитость, петлеобразование или перегиб артерий (сонных), возможно, не связаны с повышенной встречаемостью инсультов (Togay-Isikay et al., 2005). Симптоматические случаи проявляются транзиторными ишемическими повреждениями в 21%, инфарктами мозга в 17% и судорогами в 56%. Они могут на самом деле не иметь отношения к порокам развития. Прогрессирующая атрофия полушария была редким проявлением.
Сосудистое обкрадывание в ЦНС в результате стеноза подключичной артерии является редким проявлением. Похожий феномен может наблюдаться при анастомозах типа Блелока-Тауссига.
Аномалии вен или синусов в результате повышенного синусного давления с последующим развитием гидроцефалии являются редкими. У больных детей отмечается обширное коллатеральное кровообращение. Ангиография может указывать на стеноз или отсутствие сегментов синусов, и после введения контрастного вещества в сагиттальный синус становится виден его рефлюкс в вены. Лечение с помощью венозного шунтирования от поперечного синуса к яремной вене показало возможность контроля гидроцефалии (Sainte-Rose et al., 1984).
