Артериовенозные мальформации мозга у ребенка: причины, клиника, лечение
Частота сосудистых аномалий у детей изучена плохо, поскольку аномалии сосудов, имеющиеся с рождения, часто проявляются только в зрелом возрасте. Общую заболеваемость различными типами мальформаций трудно узнать точно. Примерно 18-20% артериовенозных мальформаций (АВМ) выявляются в возрасте 20 лет (Di Rocсо et al., 2000) и около 45% в третьем десятилетии жизни.
Сосудистые пороки развития ЦНС включают артериовенозные мальформации, ангиомы, полные артериовенозные свищи, мальформации вены Галена, аневризмы и некоторые другие редкие аномалии. У детей АВМ встречаются примерно в три раза чаще, чем аневризмы (Chuang, 1989). Термин ангиома обозначает различные пороки, включая АВМ, кавернозную ангиому и мальформацию вены Галена, а также венозные ангиомы, хотя последние скорее относятся к порокам развития венозного происхождения, чем к ангиомам, и их лучше называть псевдоангиомами (Lasjaunias et al., 1991b).
Артериовенозные мальформации. Этот термин относится к нескольким типам сосудистых аномалий от небольших скрытых повреждений (микро-АВМ) до гигантских пороков в несколько сантиметров в диаметре. Большинство сосудистых пороков возникает в результате нарушений развития, происходящих между третьей и седьмой неделями эмбрионального развития (Giuffre и Sherkat, 2000; Pascual-Castroviejo и Pascual-Pascual, 2002), и не является истинными опухолями, хотя некоторые из них могут увеличиваться в размерах.
Внедрение в практику КТ и МРТ значительно облегчило диагностику артериовенозных мальформаций до зрелого возраста и сделало возможным визуализацию некоторых скрытых мальформаций, которые не видны при выполнении ангиографии (Parker et al., 1998). Магнитно-резонансная ангиография способна удовлетворительно продемонстрировать даже микро-ABM (Husson et al., 2002; Husson и Lasjaunias, 2004), хотя некоторые тонкие сосудистые изменения могут по-прежнему выявляться с помощью традиционной ангиографии.
Артериовенозная мальформация.
Ангиография с введением контраста в правую сонную артерию (слева):
крупная средняя артерия мозга, питающая мальформацию многочисленными крупными сосудами,
с быстрым заполнением деформированных увеличенных дренирующих вен.
Боковая проекция (справа): определяется мальформация крупных размеров.
а) Артериовенозные мальформации мягкой сосудистой оболочки (собственно АВМ). Артериовенозные мальформации возникают в результате отсутствия дифференцировки эмбриональных сосудов на артерии и вены. Повышенный кровоток через открытые таким образом шунты вызывает расширение кровеносных сосудов. Повреждения имеют классический вид «клубка червей», аномальные сосуды, разделенные компактной глиальной тканью, вероятно, не функционируют (McCormick, 1984). Кальцификация внутри или вокруг сосудов присутствует в четверти случаев (Guazzo и Xuereb, 1994). Пороки развития могут распространяться от поверхности коры через паренхиму до полости желудочков.
Около 80% артериовенозных мальформаций локализуются в супратенториальной области (Humphreys, 1989; Kondziolka et al., 1992; Hladky et al., 1994). Тем не менее, встречаемость инфратенториальных повреждений оценивается по-разному; в одном из исследований частота составила более 40% (Humphreys, 1989) и менее 10% в другом (Martin и Edwards, 1989). АВМ может увеличиваться в размерах на протяжение ряда лет (Mendelow et al., 1987). Иногда наблюдается спонтанная регрессия (Buis et al., 2004), также может возникать спонтанный тромбоз (Guazzo и Xuereb, 1994). Имеются сообщения о связи аневризм и АВМ. Аневризмы могут развиваться в качестве последствий гемодинамического стресса АВМ или представлять одно проявление врожденного сосудистого расстройства. Они не характерны для детей.
Артериовенозные мальформации могут содержать артериовенозную фистулу только с одним отверстием, но чаще они состоят из центрального узла с окружающими сосудами. Микро-АВМ (Willinsky et al, 1990) с узлом в диаметре менее 1 см обычно обнаруживаются при внутримозговой гематоме и их трудно увидеть при помощи методов нейровизуализации, поскольку они могут облитерироваться в результате сдавления при кровоизлиянии. Поэтому их диагностика требует специальных методов, таких как цифровое вычитание или суперселективная ангиография (Perrini et al., 2004). Множественные ABM редко встречаются у детей. У младенцев они могут составлять около 32% случаев (Rodesch et al., 1995).
Артериовенозные мальформации обычно носят спорадический характер, но имеются сообщения о редких семейных случаях (Yokoyama et al., 1991; Schievink et al., 1995; Larsen et al., 1997).
Начало клинических проявлений наблюдается в среднем в возрасте около 10 лет. Симптомы включают внутричерепное кровоизлияние, эпилепсию и очаговый дефицит. Головная боль по типу мигрени является нехарактерным проявлением у детей (Stein и Mohr, 1988). Иногда может развиваться гидроцефалия и высокое внутричерепное давление (ВЧД), редко сердечная недостаточность.
Кровоизлияние у детей является наиболее характерной особенностью манифестации, чем у взрослых при артериовенозных мальформациях. Среди первых проявлений кровоизлияние регистрировалось у 73-80% детей (Celli et al., 1984; Di Rocco et al., 2000), по сравнению c 56% у взрослых. Lasjaunias et al. (1995) сделали обзор 1017 случаев сосудистых мальформаций у детей по литературным данным и проанализировали 179 собственных случаев, включая 102 пиальные АВМ. Первым симптомом в 50% этих случаев отмечено внутричерепное кровотечение. Кровоизлияние у детей часто имеет паренхиматозный характер, вероятно, из-за того, что небольшие глубокие повреждения встречаются чаще и склонны к более раннему кровотечению, чем крупные АВМ, которые чаще отвечают за эпилепсию или другие симптомы. В работах Celli et al. риск развития кровотечения из известных неразорвавшихся артериовенозных мальформаций составил 32% на протяжении 10 лет после постановки диагноза, a Di Rocco et al. (2000) считают, что течение патологии более неблагоприятно у детей, с риском кровотечения 3,2% против 2,2% у взрослых.
Клинические симптомы и признаки — изолированные кровоизлияния или острое начало очагового неврологического дефицита. Кровоизлияние, как правило, внутрипаренхиматозное, но кровь может проникать в субарахноидальное пространство или в желудочковую систему. Массивное кровоизлияние приводит к повышенному ВЧД и может быть смертельным, особенно если возникает в задней ямке, в этом случае уровень смертности может быть выше 57% (Kondziolka et al., 1992). У некоторых пациентов перемежающаяся головная боль или преходящий двигательный дефицит может предшествовать кровотечению. Эпилепсия возникает в качестве первого проявления примерно в 20% случаев (Murphy, 1985). Характерны парциальные припадки. Прогрессирующий неврологический дефицит включает гемиплегию, гемидистонию, афазию, гемианопию и глазодвигательный паралич.
Шумы в голове были выявлены только в 25% случаев артериовенозных мальформаций. Они являются лишь необычными показательными проявлениями артериовенозных мальформаций. Rodesch et al. (1988) обнаружили такие случаи у 3 из 44 детей с АВМ, и большинство шумов, прослушиваемых через кости черепа у детей, чистые (Pruvost et al, 1989).
Внутрипаренхиматозная гематома в результате кровотечения из артериовенозной мальформации.
КТ (слева): гематома лобной доли, окруженная зоной отека.
Субтракционная рентгеноконтрастная ангиография (боковая и переднезадняя проекция):
крупная артериовенозная мальформация (АВМ), достигающая размеров тела желудочка (сверху).
Признаки вовлечения в процесс мозжечка или ствола мозга характерны для артериовенозных мальформаций ствола мозга и задней ямки (Silber et al., 1987; Abe et al., 1989). Yoshida et al. (2004) сообщали о 14 пациентах, 8 из которых имели макрокранию, кровоизлияние или головную боль и лечились с применением эмболизации.
Некоторые артериовенозные мальформации могут проявляться прогрессирующими симптомами и признаками, такими как ухудшающийся односторонний дефицит, расстройства поведения или прогрессирующая деменция. Такие случаи, вероятно, являются результатом сосудистого обкрадывания через высокопотоковые мальформации (Sheth и Bodensteiner, 1995).
Артериовенозные мальформации почти всегда выявляются на усиленном КТ или МРТ. При обычном сканировании часто имеется область смешанного ослабления с неоднородной плотностью, нередко обнаруживается кальцификация внутри или вокруг аномалии развития. После контрастного усиления в большинстве случаев становится видимой мальформация и дренирующие её вены. Ближайшая дренирующая вена может указывать на наличие небольшой АВМ, спавшейся после кровоизлияния. Обычно отсутствует масс-эффект, хотя некоторые АВМ выбухают в просвет желудочков. После эпизода кровотечения кровь обычно видна в субарахноидальном пространстве, таким образом, люмбальная пункция становится ненужной. Внутримозговые гематомы легко обнаруживаются в виде четко ограниченных спонтанно возникших гомогенных областей с плотностью крови. Резорбция гематомы может создавать кольцевидные контрастные усиления, симулирующие опухоль.
Диагностическая специфичность КТ, по-видимому, меньшая, чем у ангиографии (Chuang, 1989). КТ или МРТ, однако, может выявить так называемые скрытые повреждения, которые были пропущены при выполнении ангиографии (Hallam и Russell, 1998). МРТ имеет более высокую специфичность, чем КТ и в редких случаях демонстрирует множественность поражений (Lemme-Plaghos et al., 1986; Gomori et al., 1988). Нейровизуализация также может выявлять гематомы ствола мозга (Zimmerman et al., 1991). Конвенциональная ангиография позволяет достичь наиболее точных результатов. Тем не менее, магнитно-резонансная ангиография (МРА) становится наиболее распространенным методом при первичном обследовании в диагностике АВМ.
Хотя МРА имеет важное значение для диагностики ABM (Wallace и Bourekas, 1998) и достаточна во многих случаях, её пространственное разрешение меньше, чем у обычной ангиографии (Griffiths et al., 2000; Warren et al., 2001; Fasulakis и Andronikou, 2003), которая остается важным обследованием у многих пациентов с АВМ для постановки диагноза и для предоставления жизненно важной информации о питающих и дренирующих сосудах, точном расположении узла АВМ и размерах артериовенозных сообщений. Однако развитие методов МР постоянно улучшает возможности МРА (Gauvrit et al., 2005).
MPT, с другой стороны, показывает повреждения, предполагающие гипоксию и гидроцефалию (Essig et al., 2000). Последние могут иметь клинические проявления АВМ с кровотечением в субклинической форме. Небольшие сосудистые мальформации, однако, могут вызвать массивные, часто смертельные, кровотечения. Скрытые пороки развития могут повторно кровоточить, даже после ангиографической демонстрации отсутствия заполнения. При небольших, частично тромбированных АВМ, которые могут имитировать маленькие опухоли мозга, результаты ангиографии могут быть нормальными (Abe et al., 1989).
Пиальные артериовенозные мальформации у младенцев нехарактерны. Rodesch et al. (1995) рассмотрели 13 случаев у новорожденных и 13 у младенцев. В этом исследовании кровотечение возникло только у четырех младенцев, тогда как сердечная недостаточность и эпилепсия отмечались в 14 и восьми случаях соответственно. Множественные повреждения были выявлены у восьми пациентов.
В клинической картине артериовенозные мальформации преобладают риск первичного или рецидивирующего кровотечения, поскольку они могут быть смертельными или оставлять последствия. Степень геморрагического риска широко изучалась, в основном среди взрослых или в смешанных исследованиях на взрослых и детях (Perret и Nishioka, 1966). Риск возникновения рецидива кровотечения после первого инсульта обычно оценивался в 2-3% ежегодно, с возможным снижением частоты случаев после четвертого года. В работах Crawford et al. (1986) после постановки диагноза в течение 20 лет риск кровотечения составил 42%, эпилепсии — 18%, в 27% развилась легкая или тяжелая неврологическая инвалидность и в 29% — смертельный исход. Pierot et al. (2004) оценили риск первичного кровотечения на уровне 2-4% в год с повышенным риском после первого эпизода.
В исследованиях, проведенных на детях, риск, вероятно, даже выше (Celli et al., 1984; Fults и Kelly, 1984; Di Rocco et al., 2000). Kondziolka et al. (1992) сообщают о 132 детях с общим уровнем смертности 25%, но отмечалось снижение смертности с 39% до 15% после введения КТ-исследования и улучшения тактики ведения.
Вышеизложенные данные позволяют оправдать агрессивную тактику лечения артериовенозной мальформации. В настоящее время доступны два основных метода лечения — операция и эмболизация (Hladky et al., 1994; Lasjaunias et al., 1995). Эмболизация показана при мальформациях, питаемых достаточно крупными артериями, доступными для катетеризации с избирательной окклюзией. Hamilton и Spetzler (1994) предположили, что относительно небольшие и поверхностные АВМ, которые расположены не в критических зонах, лучше лечатся при иссечении, тогда как большие и менее благоприятные случаи требуют предоперационной эмболизации. В таких случаях могут быть использованы многоэтапные процедуры с комбинацией различных методов (Nakaji и Spetzler, 2005).
Lasjaunias et al. (1995) лечили 56 детей с применением полной эмболизации, тогда как в 21 случае посчитали необходимым прямой хирургический подход. Другими исследователями был предложен комбинированный подход (Heros et al., 1990).
Для труднодоступных очагов менее 2,0 см в диаметре могут применяться протонно-лучевая терапия или другие стереотаксические методы (Loeffler et al., 1990; Steinberg et al., 1990; Maity et al., 2004) для проведения точно локализованной лучевой терапии. При использовании «гамма-ножа» (высокоэнергетического гамма-излучения) Steiner (1986) сообщили об облитерации в 35-50% случаев за первый год, 80-87% за второй год, а уровень неврологических последствий в результате протонной терапии или рецидива кровотечений составил лишь 3% в исследовании 900 пациентов. Латеральные поражения, вероятно, «отвечают» лучше, чем глубоко расположенные. Размер повреждения может не быть важным фактором, но мальформации, питающиеся от одиночной ножки имеют более благоприятное течение, чем при более диффузной васкуляризации. Постлучевой некроз, по всей видимости, встречается редко, но есть сообщения о его регистрации (Statham et al., 1990). Осложнения включают поздние кровотечения, отсроченное формирование кист, повышенную частоту судорог и стеноз средней мозговой артерии (Izawa et al., 2005; Maruyama et al., 2005).
Эпилепсия, ассоциированная с ABM, может реагировать на оперативное лечение, когда оно возможно. Результаты, тем не менее, не всегда хорошие, и эпилепсия может развиться даже после хирургического иссечения АВМ (Murphy, 1985).
б) Артериовенозная мальформация (АВМ) твердой мозговой оболочки. Дуральные артериовенозные мальформации не характерны для детей. В одном исследовании они были представлены в 11% всех сосудистых пороков развития (Garcia-Monaco et al., 1991b). Большинство ABM твердой мозговой оболочки кровоснабжались как из наружной, так и из внутренней сонной артерий. Более половины из них локализовалась в затылочно-подзатылочных областях. Чаще всего задействованы тенториальная артериальная ветвь внутренней сонной артерии и менингеальные и затылочные сосуды из наружной системы сонной артерии (Humphreys, 1989а). Эти АВМ обычно дренируются в поперечный синус или в синусовый сток (Rosenbloom и Edwards, 1989). Принято считать, что дуральные АВМ являются врожденными. Тем не менее, Lasjaunias et al. (1984) предположили, что они могут развиваться в результате синусного тромбоза. АВМ твердой мозговой оболочки располагались в намете мозжечка или вокруг большого затылочного отверстия и обычно дренировались ретроградно в субарахноидальные вены, и 50-60% из них были источником кровотечения (Pierot et al., 1992).
Субарахноидальное или субдуральное кровотечение является основным осложнением в связи с изменением кровотока от синусов к кортикальным венам и могут возникать спонтанно или после интервенционного радиологического или хирургического лечения (Duffau et al., 1999; Steiger et al., 2005).
Характерными являются шумы, которые могут быть единственным проявлением у взрослых и подростков. У детей может развиваться внутричерепная гипертензия (Cognard et al., 1998), гидроцефалия, макроцефалия, расширение вен кожи головы и сердечная недостаточность как результат высокого кровотока через мальформацию (Rosenbloom и Edwards, 1989), особенно у некоторых детей с множественными свищами (Garcia-Monaco et al., 1991b). Мальформация твердой мозговой оболочки в задней черепной ямке может быть легко пропущена, если не выполняется ангиография, поскольку КТ обычно их не показывает. Однако МРТ часто демонстрирует порок развития (Grosssman et al., 1993). Показания к лечению должны быть тщательно проанализированы и зависеть от наличия и степени обратного кровотока. В случаях с Па типом фистул часто требуется лечение, в то время как при I типе фистул (без обратного кровотока) показания являются необязательными (Steiger et al., 2005). Лечение заключается в эмболизации или сочетании эмболизации и хирургического удаления (Morita et al., 1995) с дополнительными мероприятиями по профилактике венозного рефлюкса (Boet et al., 2001; Troffldn et al., 2003; Raupp et al., 2004).
Артериовенозные мальформации твердой мозговой оболочки в кавернозном синусе у детей встречается редко. Они могут вызывать проптоз, опухание век и признаки повышенного ВЧД.
в) Внутренняя сонно-кавернозная фистула. Данные повреждения часто имеют травматическое происхождение. Самопроизвольный наружный каротидно-кавернозный свищ встречается редко (Grossman et al., 1993; Kurul et al., 2001), сообщалось о сочетании с IV типом синдрома Элерса-Данлоса (Schievink et al., 1991). Церебральная артериовенозная фистула также может встречаться у пациентов с синдромом Клиппеля-Треноне (Oyesiku et al., 1988). Свищ может быть закрыт с помощью внутрисосудистого баллона, сохраняя проходимость внутренней сонной артерии.
Артериовенозная аневризма вены Галена.
КТ (слева): крупный венозный дренирующий канал и патологические вены, дренирующие мальформацию.
MPT, Т1-режим, сагиттальный срез (справа): значительная дилятация ампулы Галена, дренирующейся в сагиттальный синус через патологические восходящие венозные стволы.
Обратите внимание на «пустой» вид, указывающий на интенсивный кровоток через венозный канал и внешнюю гидроцефалию средней степени.
г) Аневризмы (артериовенозные мальформации) вены Галена. Аневризмы вены Галена является особым типом артериовенозных мальформаций, возникающим в результате патологического сообщения между одной или несколькими мозговыми артериями и веной. Хотя расширение вены Галена, а иногда и прямого синуса, является наиболее характерной чертой, оно вторично по отношению к артериовенозной фистуле и препятствует дренажу вены Галена. Порок часто включает персистирующие эмбриональные вены, а не саму вену Галена (Lasjaunias et al., 2006). Наиболее характерное клиническое проявление — сердечная недостаточность — возникает в результате высокого кровотока через порочные сосуды после установления постнатальной циркуляции (Garcia-Monaco et al., 1991а). Реже мальформация или её дренирующие вены могут прорываться, приводя к внутричерепному кровоизлиянию. Чаще всего они отвечают за прогрессирующую гидроцефалию за счет повышенного венозного давления в результате препятствия венозному кровотоку или сдавления сильвиева водопровода. В некоторых случаях отток крови через мальформацию происходит в той же степени, что и при ишемии, иногда с развитием некрозов и кальцификации в веществе мозга (Grossman et al., 1984).
Это наблюдалось у мертворожденного ребенка (случай личного наблюдения), указывая на то, что иногда установление постнатального типа кровообращения не является необходимостью для сброса крови через фистулу от паренхимы мозга.
Клинические проявления фистулы вены Галена зависят от возраста пациента и анатомической формы мальформации. Lasjaunias et al. (1989b) различают три типа: интрамуральная форма, при которой артериальный ствол открывается прямо в вену Галена; хориоидальная форма, характеризующаяся множественными артериовенозными шунтами, локализованными в хориоидальной щели и дренирующими в вену Галена или патологические эмбриональные вены, которые расширяются в результате повышенного кровотока; и паренхиматозная форма, при которой многочисленные артериовенозные шунты располагаются в пределах паренхимы.
У новорожденных детей обычно присутствуют множественные хориоидальные свищи, которые шунтируют более 25% их сердечного выброса через мальформацию, приводя к сердечной недостаточности с высоким выбросом. Размеры головы могут быть увеличены, а вены головы обычно расширены. Громкий непрерывный шум обычно легко выслушивается по всей поверхности головы. Диагноз лучше всего устанавливается при выполнении ультразвукового исследования, которое указывает на расширение вены Галена как анэхогенную область кзади от третьего желудочка. Окончательный диагноз устанавливается с помощью КТ, МРТ и ангиографии. Антенатальный диагноз возможен при ультразвуковом исследовании (Ruano et al., 2003) и некоторых методах визуализации, особенно при помощи импульсно-волновой допплерографии и цветовой скоростной визуализации (Chisholm et al., 1996), которые имеют большое значение для планирования как акушерского, так и неонатального ведения (Garel et al., 2005).
Кесарево сечение было выполнено в пяти из 18 случаев, обследованных Rodesch et al. (1994), и четыре ребенка умерли вскоре после рождения. Восемь из 12 пациентов, которым была выполнена эмболизация, в дальнейшем были нормальными. У новорожденных прогноз неблагоприятный, многие пациенты умирают от сердечной недостаточности. Субэпендимарное кровоизлияние может возникнуть после попытки шунтирования гидроцефалии или спонтанно. Часто возникает повреждение мозга (Norman и Becker, 1974). Аневризма вены Галена является самой распространенной экстракардиальной причиной сердечной недостаточности у новорожденных, поэтому в подобных случаях необходим систематический поиск.
Новорожденные в возрасте от одного до 15 месяцев с галеновой мальформацией, как правило, имеют меньший интрамуральный или паренхиматозный шунт. Наиболее характерной особенностью в таких случаях является макрокрания в связи с гидроцефалией. Вены кожи головы расширены, может развиться субарахноидальное кровоизлияние. Прогноз должен быть осторожным. В нескольких случаях наблюдался спонтанный тромбоз (Konovalov et al., 2002; Lasjaunias et al, 2006).
У детей и взрослых фистулы с относительно низким уровнем кровотока и ангиоматозной сетью, снабжающей вену Галена. Характерны кровотечения, гидроцефалия (обычно как внутренняя, так и наружная, часто умеренная или купированная), синдром Парино, умственная отсталость и другие особенности. Некоторые пациенты могут иметь симптомы псевдодегенеративного прогрессирующего ухудшения, по-видимому, связанного с ишемией, которая возникает из-за обкрадывания через свищ. У таких пациентов могут быть обширные кальцификаты в мозге (Chuang, 1989).
КТ и МРТ могут продемонстрировать порок развития, ангиография дает возможность детально исследовать питающие дренирующие сосуды, что является необходимым для любой формы лечения. МРТ полезна для определения точной топографии, особенно венозных дренирующих каналов и позволяет оценить желудочковую систему и паренхиму.
Лечение начинают с применения антикоагулянтов и кардиотонических средств. Lasjaunias et al. (1989а) и Rodesch et al. (1994) рекомендуют отложить попытки радикального лечения до стабилизации сердечной деятельности обычно на 2-6 месяце жизни. Снижение уровня кровотока через свищ лучше выполнять с помощью интервенционных радиологических методов (Edwards et al., 1988; Hoffman, 1989; Lasjaunias et al., 1991a). Лучшие результаты достигнуты на интрамуральных свищах, но иногда возможна эмболизация и других форм. Lasjaunias et al. (2006) проводили лечение 216 из 317 случаев с помощью эмболизации: 23 человека умерли (10,6%); у 20 имелась тяжелая и у 30 от легкой до умеренной степени умственная отсталость; и у 143 отмечалось нормальное развитие при последующем наблюдении. Раннее шунтирование гидроцефалии может сопровождаться субэпендимарным кровоизлиянием или увеличенным желудочковым расширением и, по-видимому, его лучше отложить до завершения лечения мальформации (Lasjaunias et al., 1989а). Хирургический транстенториальный доступ (Hoffman, 1989) или другие методы могут быть использованы у старших пациентов, но не показаны в большинстве случаев.
д) Артериовенозные свищи с одним отверстием. Эго нехарактерный тип артериовенозных мальформаций, обычно расположенный в полушарии и может иметь значение у новорожденных и плодов. Weon et al. (2005) рассмотрели 41 случай со средним возрастом на момент обследования 24 месяца, четыре из которых диагностированы внутриутробно. Наиболее характерным клиническим проявлением отмечена сердечная недостаточность (13/41), после судорог (10/41) и макрокрании (6/41). Венозная эктазия и стеноз вен мягкой мозговой оболочки были самыми частыми особенностями при ангиографии. У одиннадцати пациентов наблюдалась наследственная геморрагическая телеангиэктазия. Результаты эмболизации, выполненной 35 детям, были удовлетворительными с низкой смертностью (два пациента) и неврологической заболеваемостью, стабилизацией у 31 пациента и полным удалением повреждения в 14 случаях.
