МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Ботулотоксин в медицине
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Нейроанатомия
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Пропедевтика и синдромы в неврологии
Статьи по КТ, МРТ головного мозга
Статьи по КТ, МРТ позвоночника
Шейный остеохондроз
Форум
 

Токсикоинфекция нервной системы у детей: причины, диагностика, лечение

а) Столбняк нервной системы. Столбняк — серьезная, но предотвратимая инфекция, которая все же изредка встречается в развитых странах и распространена в развивающихся странах мира с ежегодным выявлением более миллиона случаев заболевания. Неонатальный столбняк насчитывает более половины случаев и связан с чрезвычайно высокой смертностью. Высокий риск занесения спор Clostridium tetani имеется при инфицировании пуповинного остатка, проникновении инфекции через загрязненные раны с грязью, фекалиями и слюной. Эти споры прорастают и размножаются, и столбняк развивается в результате выделения растворимого экзотоксина, тетаноспазмина, который связывается со специфическими рецепторами на мембране нейронов.

Он захватывается нервными окончаниями и ретроградным аксональным током транспортируется к телам клеток и к окружающим пресинаптическим окончаниям. Токсин предотвращает высвобождение ингибиторов нейротрансмиттеров из пресинаптических окончаний, таким образом производя бесконтрольные сокращения с последующими мышечными спазмами. Клинические проявления обусловлены как центральным, так и периферическим воздействием токсина на высвобождение ацетилхолина в концевых пластинках двигательных нейронов. Симптомы появляются между 3 и 14 днями после повреждения. Укорочение инкубационного периода связано с более тяжелыми формами. Выделяют 4 типа столбняка: генерализованный, локализованный, головного мозга и неонатальный.

Первыми проявлениями столбняка обычно является тризм, часто связанный с неподвижностью шеи и спины, застой слюны и дисфагия. Сокращение мышц углов рта приводит к появлению классической сардонической улыбки. В дальнейшем ригидность становится генерализованной и развиваются тетанические судороги, часто провоцируемые сенсорными стимулами. Сознание сохраняется. Внезапно развивающаяся дыхательная недостаточность из-за продолжительных спазмов, блокады дыхательных путей или бронхопневмонии в большинстве случаев приводит к смерти. В некоторых случаях столбняк остается локализованным вокруг инфицированной раны в форме ограниченного спазма соседних мышц. Цефалический столбняк возникает вследствие С. tetani отита или ранений лица.

Отмечается некоторая степень тризма. Часто можно обнаружить паралич лица или параличи других черепных нервов. Все формы локализованного столбняка способны к вторичной генерализации. Неонатальный столбняк обусловлен инфицированием пуповинного остатка у новорожденных от неиммунизированных матерей. У них столбняк проявляется в слабости и неспособности к сосанию, обычно на второй неделе жизни. Уровень смертности высокий, а среди выживших отмечается задержка развития. Диагноз клинический; выделение С. tetani удается только в 30% случаев и очевидных ответственных ран не обнаруживают в 7-30% (Стопе и Reder, 1992). Лечение столбняка требует интенсивного ухода для обеспечения проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции. Целесообразно применение седативных препаратов, особенно бензодиазепинов.

Если адекватная вентиляция не может поддерживаться из-за спазмов, показана нервно-мышечная блокада. Одновременно назначается лечение антибиотиками (обычно высокими дозами пенициллина G) для эрадикации микроорганизмов, а нейтрализация любого пока несвязанного токсина достигается антитоксинами. Несмотря на такие меры, уровень смертности от столбняка высокий, а среди выживших восстановление медленное, но часто полное. Для профилактики лучше всего использовать вакцинацию столбнячным анатоксином. Тем не менее, тяжелые формы столбняка могут развиваться и у иммунизированных пациентов.

Возбудитель столбняка

б) Дифтерия нервной системы. Дифтерия — редкое заболевание в развитых странах. Вызывается грамположительными, аэробными бациллами Corynebacterium diphtheriae, которые вследствие инфекции в горле выделяют токсин, блокирующий включение аминокислот в полипептидные цепи и ингибирующий синтез белка, приводя к деструкции тканей и формированию пленки.

Неврологические симптомы проявляются в одной из двух форм: локальные параличи и полинейропатия. Местные параличи появляются через три недели после инфекции в горле и состоят в основном из паралича мягкого неба и паралича аккомодации. Возможны паралич глазодвигательного и глоточного нервов. Через одну-две недели возникает симметричная генерализованная сенсомоторная полинейропатия с исчезновением глубоких сухожильных рефлексов. Глубокая чувствительность вовлечена в большей степени, чем двигательные функции, из-за индукции токсином сегментарной демиелинизации, которая доминирует в задних корешках (Solders et al., 1989 Возможно поражение сердца, а неврологическая картина может походить на синдром Гийена-Барре. Течение обычно направлено к полному спонтанному излечению. Диагноз клинический, хотя возможен посев мазков из горла на культуру.

Лечение дифтерийным антитоксином, хотя это может только нейтролизовать несвязанный токсин, и антибиотиками (пенициллином или эритромицином). Специфическое лечение дифтерийного паралича, помимо поддерживающих мер, не разработано. Уровень смертности около 5-10%, хотя выше у молодых и пожилых людей. Выздоровление обычно полное.

Возбудитель дифтерии

в) Ботулизм нервной системы. Ботулизм вызывается мощным нейротоксином, который выделяют спорообразующие бактерии Clostridium botulinum. Токсин — простой белок, который блокирует высвобождение ацетилхолина посредством нарушения притока кальция, в норме связанного с деполяризацией, и вызывает сходный с миастенией синдром. Различают 8 серотипов нейротоксина (А, В, C1, С2, D, Е, F, G), четыре из которых (А, В, Е и F) вызывают естественно встречающийся ботулизм человека. Встречаются 5 форм ботулизма. Самый распространенный тип (пищевой ботулизм), связанный с приемом предварительно образованного токсина в неправильно стерилизованных пресервах или консервах. Реже встречается раневой ботулизм, где токсин образуется в результате раневой инфекции С. botulinum; недавно этот тип инфекции стал встречаться чаще в результате ВИЧ-инфекции и внутривенного злоупотребления наркотиками. Третья форма известна как инфантильный ботулизм.

При этом типе споры С. botulinum заглатываются человеком и выделяют токсин в желудочно-кишечном тракте; затем он абсорбируется через кишечную стенку, производя системный эффект. Четвертый тип — взрослый кишечный ботулизм, и пятый—ингаляционный. Ботулиновый токсин использовался в качестве биологического оружия.

У пациентов отмечаются параличи черепных нервов, которые вызывают симптомы, такие как диплопию, пелену перед глазами в результате паралича цилиарных мышц, расширение зрачков, не реагирующих на свет, дисфонию и дисфагию. Поскольку заболевание прогрессирует нисходящим путем, развиваются диффузные параличи с арефлексией и дыхательными расстройствами. Вовлечение вегетативной нервной системы вызывает сухость слизистых оболочек и растяжение мочевого пузыря. Весьма характерны признаки полностью сохраненного сознания. При пищевом ботулизме симптомы могут появиться через часы после употребления зараженной пищи; характерны гастроинтестинальные симптомы с болями в животе, диареей и рвотой. Раневой ботулизм представлен, как указано выше, но без гастроинтестинальных проявлений. Инфантильный ботулизм встречается в любой период в первый год жизни, но в большинстве случаев до 6 месяцев. Этот тип чаще всего следует за введением твердой пищи в прикорм детям на грудном вскармливании, фактором риска может быть употребление в пищу меда.

Заболевание характеризуется продромальной фазой с запором с прогрессирующим развитием через 4-5 дней полной картины гипотонии, арефлексии, плохого сосания, птоза и паралича других черепных нервов и конечностей (Thompson et al., 1980, Schreiner et al., 1991). Часто развивается дыхательная недостаточность, и большинству пациентов необходима искусственная вентиляция легких. Назначение аминогликозидных антибиотиков может ускорить дыхательную недостаточность (L’Hommedieu et al., 1979, Long et al., 1985). Легкая форма может проявиться только гипотонией и плохим кормлением (Thompson et al., 1980). Кроме того, известны бессимптомные носители. Таким образом, только на основании выделения С. botulinum из стула трудно отличить ботулизм от других состояний, таких как синдром внезапной смерти младенцев (Sonnabend et al., 1985).

Клиническая диагностика ботулизма основывается на неврологических симптомах, возникающих в результате блокады нейротрансмиссии в нервномышечных синапсах. Рутинные лабораторные тесты, включая СМЖ, обычно нормальные, и диагноз ставится на основании определения токсина в крови или микроорганизмов в стуле. ЭМГ может помочь исключить другую патологию. Она показывает короткие низкоамплитудные потенциалы и возрастающий ответ на быстрые (25-30 Гц) повторяющиеся стимуляции нерва, характеризующие пресинаптический блок (Gutierrez et al., 1994). Ответ на медленную (2-5 Гц) стимуляцию варьирует: повышенный, нормальный или сниженный (Cornblath et al., 1983). Дифференциальный диагноз включает неонатальную миастению, сепсис, вирусную инфекцию ЦНС и разнообразные причины нарушения нейротрансмиссии (Swift, 1981).

Лечение состоит в раннем (до 7 дней) назначении ботулинового иммуноглобулина для предупреждения прогрессирования заболевания, с респираторной и питательной поддержкой (Arnon et al., 2006). Выздоровление занимает период в несколько недель, но некоторая слабость может остаться на протяжении нескольких месяцев или лет. Могут возникнуть рецидивы (Glauser et al., 1990). Интересно отметить, что большое количество токсинов выделяется в течение месяцев, но по неизвестным причинам развивается толерантность.

Возбудитель ботулизма

г) Другие токсикоинфекции. Некоторые другие бактериальные инфекции могут воздействовать на ЦНС посредством нейротоксинов. Инфекция Shigella связана с высокой частотой судорог, которые объясняются лихорадкой (Ashkenazi et al., 1987). Инфекция Е. coli 0157: Н7, вероятней всего, частая причина гемолитически-уремического синдрома (Boyce et al., 1995). Токсический эффект Bordetella pertussis будет обсуждаться в отдельной статье на сайте.

- Также рекомендуем "Причины, механизмы развития рассеянного склероза у детей"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 23.12.2018

Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.