Ретракционные изменения мозга после операции на аневризме. Патогенез
Ретракция мозга шпателями во время операции является фактором риска локальной ишемии мозга и его ретракционных изменений (РИ). Однако механизм формирования ретракционных изменений комплексный. В его основе, помимо ишемии мозга, может лежать нарушение дренирования крови по венам мозга и первичное повреждение мозгового вещества. Поэтому ретракционные изменения следует рассматривать как отдельное осложнение.
Частота ретракционных изменений, по данным разных авторов, варьирует от 1 до 36%. Большой разброс частоты ретракционных изменений объясняется неоднозначными критериями оценки этого осложнения. К ретракционным изменениям относят очаги гиперемии паренхимы мозга по данным позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ), внутримозговое кровоизлияние со стороны операции и очаги отека-ишемии вещества головного мозга на базальной поверхности в проекции хирургического доступа, выявленные при КТ.
Признаками ретракционных изменений, по данным большинства исследователей, являются первоначально развивающийся локальный отек и ишемия паренхимы мозга. На месте очага ишемии в отдельных наблюдениях в течение нескольких дней образуется кровоизлияние как вторичное геморрагическое пропитывание вещества мозга, которое выявляется при КТ в виде внутримозговой гематомы и обычно сопровождается неврологическим дефицитом.
Очаги ретракционных изменений могут находиться как в проекции давления шпателей ретрактора, так и на отдалении от хирургического доступа, и достигать значительного размера.
Патогенез ретракционных изменений включает локальное давление шпателя, приводящее к деформации паренхимы мозга и компрессии церебральных сосудов. Сдавление артерий мозга приводит к уменьшению локальной перфузии мозгового вещества и развитию его ишемии. Компрессия артерий также может сопровождаться вазоспастическими реакциями, усугубляющими нарушение перфузии. Последствия ишемии мозга определяются уровнем остаточного ЛМК и продолжительностью его снижения.
Сдавление кортикальных вен шпателем и натяжение мостиковых вен в результате смещения мозга приводит к нарушению оттока крови и образованию венозного инфаркта. В пользу этого механизма образования ретракционных изменений свидетельствуют следующие факты. Очаги локальной ишемии мозга часто располагаются не в месте давления шпателя, а вокруг него, в зоне пограничного капиллярного кровотока.
У пациентов с ретракционными изменениями по данным КТ при венографии обнаруживают нарушение контрастирования поверхностных сильвиевых вен. Y. Kageyama и соавт. (1992 г.) установлено, что развитие ретракционных изменений определяется особенностями строения венозной системы мозга: ретракционные изменения после птерионального доступа наиболее часто формируются у больных с преимущественным дренированием крови от лобной доли мозга в вены сильвиевой группы, испытывающие натяжение при птериональном подходе.
Экспериментальные исследования на животных показали, что повреждение мозга соответствует силе и продолжительности давления шпателей. При силе давления шпателя, равной 250 мм водн. ст. (18 мм рт. ст.), появляются минимальные изменения электрических потенциалов мозга, при силе давления, равной 25 мм рт.ст. в течение одного часа происходит нарушение ГЭБ.
При ретракции под давлением 30 мм рт. ст. амплитуда вызванных потенциалов мозга снижается на 50% к 10-20-й минуте от начала ретракции, что свидетельствует о снижении ЛМК до субкритического уровня и высоком риске формирования инфаркта мозга.
В опыте на собаках (с дробной ретракцией 4 раза по 30 минут с интервалами реперфузии — 5 минут) было установлено, что необратимая ишемия мозга наступает в результате его ретракции с давлением, равным 40 мм рт.ст. и более. О высоком риске ретракционных изменений в хирургии аневризм свидетельствуют клинические исследования, в которых было установлено, что во время краниобазальных операций на мозговую ткань оказывается длительное ретракционное давление величиной от 20 до 40 мм рт.ст..
