Дистальная дегенерация при повреждениях белого вещества головного мозга происходит аналогично этому процессу в периферической нервной системе. Однако процессы удаления продуктов дегенерации клетками микроглии и моноцитами характеризуются меньшей интенсивностью: в периферической нервной системе этот процесс занимает не более шести дней, а в ЦНС остатки продуктов распада обнаруживают даже спустя шесть месяцев после повреждения.
Хроматолизис редко наблюдают в ЦНС. В отличие от периферической нервной системы, для ЦНС характерен масштабный некроз (гибель) поврежденных нейронов, а сохранившиеся нейроны не могут выполнять свои функции вследствие необратимой синаптической изоляции.
а) Транссиналтическая дегенерация. Нейроны ЦНС обладают взаимным трофическим (поддерживающим жизнедеятельность) действием. При повреждении основного источника питания группы нейронов происходят истощение и гибель всей группы — ортоградная транссинаптическая дегенерация. Этот процесс сопоставим с атрофическими процессами, происходящими в скелетной мускулатуре при перерезке двигательного нейрона. В некоторых случаях происходит ретроградная транссинаптическая дегенерация — атрофия нейронов, расположенных перед местом повреждения.
б) Исход повреждения центральной нервной системы. При небольшом повреждении ЦНС происходит замещение продуктов разрушения нейрона глиальным рубцом из отростков астроцитов. При более обширном повреждении возможно образование кистозной полости, выстланной рубцовой тканью, заполненной спинномозговой жидкостью и гемолизированной кровью.
в) Регенеративные процессы в центральной нервной системе. После повреждения ЦНС часто отмечают высокие уровни функционального восстановления. Однако нарушенные исходные связи в двигательных и чувствительных проводящих путях не восстанавливаются. Нейроны проводящих путей способны регенерировать лишь на несколько миллиметров, а формирующиеся синапсы образуются за счет прилежащих к месту повреждения нейронов. В экспериментах на лабораторных животных показано, что зрелые нейроны ЦНС действительно способны регенерировать, о чем свидетельствуют их интенсивный спраутинг и внедрение в трубочки эндоневрия имплантированных нейронов. Спонтанная регенерация после повреждения ЦНС замедляется за счет формирования глиального рубца и торможения роста продуктами деградации олигодендроцитов.
Одно из наиболее прогрессивных направлений нейробиологических исследований — использование нервной ткани эмбриона для замещения утраченных в результате травмы или заболевания нейронов. Полагают, что в ЦНС млекопитающих содержится недостаточное для успешной регенерации количество трофических факторов. Эмбриональные клетки ЦНС вырабатывают трофические факторы в значительно большем количестве и при трансплантации в условиях должной иммунологической профилактики благополучно активно растут в зрелом головном мозге. Изучение данной методики проводят в исследованиях на животных с моделированием болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера и повреждения спинного мозга.
г) Резюме. При нарушении связи нервных волокон с телом нейрона происходит разрушение аксонов и миелиновых оболочек. Продукты их деградации утилизируют фагоциты. Нейролемма и соединительнотканная оболочка остаются сохранными. Регенерация аксонов происходит в процессе спраутинга по поверхности нейролеммы за счет образования конусов роста и филоподий. Таким образом, возможно успешное восстановление иннервации двигательных и чувствительных нервных окончаний и образование новых миелиновых оболочек. Регенеративные процессы в ЦНС достаточно ограничены, однако применение трансплантации эмбриональных нейронов дает обнадеживающие результаты.
Последовательность процессов при дегенерации миелинизированного нервного волокна.
(А) Сохранное нервное волокно; продемонстрированы четыре сегмента. Выполняют пережатие нервного волокна в верхней части.
(Б) Миелиновая оболочка и аксон распадаются на мелкие частицы и фрагменты эллипсоидной формы. Моноциты проникают в эндоневрий из кровеносного русла.
(В) Мелкие продукты дегенерации поглощают моноциты.
(Г) Происходит практически полное удаление всех продуктов дегенерации. Шванновские клетки и эндоневрий сохранны. Последовательность процессов при регенерации миелинизированного нервного волокна.
(продолжение) Последовательность процессов при дегенерации миелинизированного нервного волокна.
(Д) Аксональный спраутинг начинается с дистального участка аксона. Спраутинг оказывает митогенное дейсвтие на окружающие шванновские клетки.
(Е) Конус роста продвигается дистально вдоль поверхности шванновских клеток.
(Ж) Миелинизация начинается вдоль проксимального участка регенерирующего аксона.
(З) Общее строение вновь миелинизированного нервного волокна соответствует тем же принципам, однако миелинизированные сегменты характеризуются меньшей длиной.
