Детские церебральные параличи. Частота детских церебральных параличей
Изменения в нервной системе зависят не столько от специфических свойств вредных факторов, сколько от периода внутриутробного развития, в котором они действуют (эмбриональный или фетальный периоды). Патогенные факторы, действующие в период органогенеза и плацентации, чаще вызывают аномалии развития мозга. Однотипность аномалий развития, несмотря на различный механизм действия повреждающих факторов, объясняется общим биохимическим звеном патогенеза — торможением окислительных процессов, которые являются основой роста и дифференциации клеток.
Резус или групповые антитела, проникая через плаценту, вызывают гемолиз эритроцитов плода. Непрямой билирубин, образовавшийся в результате гемолиза, оказывает токсическое действие на нервную систему. Наиболее выраженные изменения находят обычно в области базальных ганглиев (ядерная желтуха).
У плодов, перенесших внутриутробную гипоксию, к моменту рождения защитные и адаптационные механизмы оказываются недостаточно сформированными. На этом фоне при рождении могут развиваться асфиксия и внутричерепная родовая травма, усугубляющие изменения, возникшие внутриутробно.
Тяжелые внутричерепные кровоизлияния как следствие родовой травмы обычно приводят к смерти новорожденного, поэтому их удельный вес в неврологических нарушениях у выживших детей незначителен.
Гемодинамические сдвиги происходят в основном в области микроциркуляторного русла. Скопление больших количеств крови в капиллярной сети, замедление циркуляции приводит к падению тонуса сосудов, повышению их проницаемости и выходу жидкой части крови в периваскулярные и перицеллюлярные пространства. Отек и тканевая гипоксия вызывают различные изменения в ткани мозга: набухание тел клеток и их отростков, растворение субстанции Ниссля, отделение окончаний синапсов от тел клеток. У недоношенных детей в результате гипоксии могут наблюдаться перивентрикулярные размягчения.
Паралитическое расширение сосудов при гипоксии, особенно мелких вен и капилляров, переполнение их кровью может быть причиной как микрогеморрагий, так и обширных кровоизлияний. Факторами, предрасполагающими к внутричерепным кровоизлияниям у новорожденных, могут быть также изоиммунная тромбоцитопения, геморрагическая болезнь новорожденного. При изоиммунной тромбоцитопении тромбоциты ребенка содержат антиген, которого нет в тромбоцитах матери. Во внутриутробный период они проникают в кровоток матери и стимулируют образование антитромбоцитарных антител, которые вызывают тромбоцитопению у плода (до 30 000 в 0,1 мл).
Геморрагическая болезнь новорожденного развивается в результате недостаточности витамина К. Этот дефицит особенно выражен у недоношенных в связи с транзиторной незрелостью печени.
В постнатальный период церебральные параличи могут возникать после инфекционных заболеваний (менингитов, энцефалитов), травм головного мозга. Профилактические мероприятия и раннее начало лечения инфекционных заболеваний нервной системы снизили в настоящее время их удельный вес в развитии церебральных параличей.
