Бульбарный синдром при гипоксии. Нарушение мышечного тонуса
Нарушение бульварной группы черепномозговых нервов в первые дни после рождения бывает приблизительно у 40% родившихся в асфиксии и характеризуется угнетением функции глотания, сосания. Дети поперхиваются, молоко выливается через нос. Голос становится глухим, с носовым оттенком. Неврологические изменения могут сочетаться с расстройством дыхания и сердечной деятельности. Нарушается синхронность актов дыхания, сосания и глотания.
Бульбарный паралич обычно наблюдается при асфиксии, осложненной внутричерепной родовой травмой. В этих случаях он обусловлен либо кровоизлиянием в ствол мозга, либо дислокацией последнего в результате отека.
Псевдобульбарные нарушения обусловлены двусторонним поражением кортико-нуклеарпых путей при асфиксии и проявляются нарушением глотания и фонации. Дети испытывают чувство голода, кричат, но к груди «присосаться» не могут. Сделав несколько сосательных движений, они бросают грудь, затем опять пытаются сосать. Рефлексы орального автоматизма усиливаются. В дальнейшем у этих детей развиваются расстройства речи в форме псевдобульбарной дизартрии, которые наблюдаются значительно чаще, чем бульбарные.
Нарушение мышечного тонуса — один из наиболее частых патологических неврологических синдромов периода новорожден-ности. Изменение тонуса мышц у детей, перенесших асфиксию, обусловлено антенатальным повреждением центральной и периферической нервной системы, комплексом гуморальных и биохимических нарушений в организме ребенка.
Мышечная гипотония различной степени наблюдается в острый период у 75—90% детей, родившихся в асфиксии. Мышечная гипотония может быть тотальной или односторонней. Последняя наблюдается при очаговом поражении мозга. Сухожильные рефлексы угнетены, но полностью никогда не исчезают. В некоторых случаях они высокие, с расширенной зоной, сопровождаются клонусами.
Выраженность и динамика мышечной гипотонии являются важными показателями степени тяжести неврологических нарушений у новорожденного. Быстрое восстановление физиологического мышечного тонуса свидетельствует о функциональных расстройствах и прогностически благоприятно. Чем тяжелее и длительнее была мышечная гипотония в неонатальный период, тем с большей вероятностью в дальнейшем развиваются двигательные нарушения в форме детского церебрального паралича.
Мышечная гипертония, превышающая в значительной степени физиологическое повышение мышечного тонуса у новорожденных, также является патологическим признаком при асфиксии. Мышечная гипертония может сочетаться с общим выраженным беспокойством ребенка, нарушением сна, тремором подбородка и рук, срыгиваниями, рвотой. Сухожильные рефлексы высокие, клонус стоп. Выраженная стойкая мышечная гипертония с первых дней жизни с преобладанием экстензорного тонуса характерна для детей с антенатальной патологией нервной системы, осложнившейся асфиксией в родах. У таких детей в дальнейшем формируются тяжелые двигательные нарушения. Преходящая мышечная гипертония прогностически более благоприятна.
Патология безусловных рефлексов. Исследование безусловных рефлексов у детей, перенесших асфиксию, важно для определения степени вовлечения мозга в патологический процесс. При легких степенях асфиксии и нарушениях мозгового кровообращения наблюдается угнетение безусловных рефлексов в течение первых 2—4 дней, а затем они постепенно оживляются. Длительное угнетение (свыше 8—15 дней) и сочетание его с нарушением мышечного тонуса, нистагмом, косоглазием свидетельствуют о тяжелом поражении центральной нервной системы и неблагоприятном прогнозе. У таких детей спустя 4—5 нед безусловные рефлексы оживляются и наряду с повышенным мышечным тонусом и патологической тонической рефлекторной активностью препятствуют психомоторному развитию.
Оценка безусловнорефлекторной сферы должна проводиться комплексно с учетом состояния двигательного анализатора и других отделов нервной системы.
