Патоморфология гипоксии новорожденного. Нарушение зрительного анализатора
Изменения мозга в острый и отдаленный периоды кислородного голодания различны. Если ребенок погибает от асфиксии в первые дни жизни, при макроскопическом исследовании обнаруживают отек мозга, расширение сосудов, переполнение их кровью. Микроскопически — периваскулярный и перицеллюлярный отек, микрогеморрагии. Отек и тканевая гипоксия вызывают различные изменения в тканях мозга: исчезновение нейронов, глиоз, набухание и размягчение тела нервной клетки и ее отростков, растворение нисслевской субстанции. Поэтому в мозге детей, перенесших асфиксию и умерших в более позднем возрасте, обнаруживают дистрофические изменения, вызванные циркуляторными расстройствами: очаговый глиоз, кистозные полости, обызвествление ганглиозных клеток, нарушение процессов миелинизации.
В. A. Benker, J. С. Zarroshe (1962) полагают, что для гипоксии, наиболее характерны размягчение перивентрикулярного белого» вещества и диффузная потеря клеток. Нарушение целостности corona radiata является причиной дефекта полей зрения.
Неврологические проявления у новорожденных зависят от степени тяжести и длительности кислородного голодания при рождении, наличия или отсутствия внутриутробной гипоксии, а также от особенностей формирования нервной системы во внутриутробный период.
Неврологические симптомы у детей, родившихся в асфиксии, условно можно подразделить на две группы. К первой относят локальные признаки, связанные со структурными нарушениями мозга. У новорожденных наиболее четко выявляются неврологические изменения, обусловленные поражением стволовых образований, поскольку к моменту рождения они являются наиболее зрелыми. Другую группу симптомов составляют неспецифические общемозговые нарушения, связанные с расстройством гемо- и ликвородинамики.
Нарушение функции черепномозговых нервов. Поражение черепномозговых нервов у детей, родившихся в асфиксии, наблюдается довольно часто. Оно может быть следствием отека мозга, локальной ишемии, повреждения ядер и нервных стволов.
Нарушение зрительного анализатора возникает в результате кровоизлияний в сетчатую оболочку глаза, которые можно обнаружить при офтальмоскопическом обследовании уже в родильном доме. Кровоизлияния, чаще мелкоточечные, располагаются по ходу артериол, реже они бывают крупными и имеют вид полос или пятен. Иногда наблюдаются геморрагии в зрительный нерв. Рассасываются кровоизлияния к концу первой недели жизни, иногда наблюдаются повторные эпизоды на 7—9-й день.
Ретинальные кровоизлияния могут быть причиной снижения зрения, косоглазия, нистагма, дегенеративных изменений в сетчатке.
Глазодвигательные нарушения наблюдаются у 37% детей, родившихся в асфиксии. Они проявляются преимущественно сходящимся косоглазием. Это связано с анатомической локализацией отводящего нерва, который на большом протяжении проходит на основании мозга и чаще травмируется. Реже наблюдается расходящееся косоглазие вследствие поражения глазодвигательного нерва. Косоглазие может быть легким, преходящим, обусловленным общемозговыми нарушениями.
Грубое, постоянно выраженное косоглазие в сочетании с другими неврологическими симптомами свидетельствует о тяжелом поражении нервной системы.
Наряду с косоглазием иногда отмечается смещение глазных яблок вниз (симптом Грефе). Между верхним веком и радужной оболочкой видна широкая полоса склеры. Симптом Грефе указывает на повышение внутричерепного давления.
Анизокория бывает преходящей в результате отека мозга. Постоянная анизокория наблюдается при поражении глазодвигательного нерва, его вегетативных ядер, цилиоспинального центра и связанных с ним симпатических волокон.
Вялая реакция зрачков на свет или ее резкое угнетение в сочетании с миозом или мидриазом бывает при тяжелом поражении мозга с утратой сознания и нарушением жизненно важных функций организма.
Птоз как изолированный признак при асфиксии наблюдается редко. Он входит в симптомокомплекс поражения глазодвигательного нерва или его ядра. В меньшей степени он выражен при синдроме Клода Бернара-Горнера. У новорожденных птоз значительно чаще связан с врожденной аплазией ядер глазодвигательного нерва.
Нистагм у детей, родившихся в асфиксии, может быть горизонтальным, вертикальным и ротаторным. Непостоянный, мелкоразмашистый горизонтальный нистагм, выявляющийся при крайних отведениях глазных яблок, наблюдается при легких степенях асфиксии и прогностически благоприятен. Грубо выраженный постоянный нистагм может быть связан с повреждением вестибулярных ядер ствола, заднего продольного пучка, лабиринтов.
Периферический парез лицевого нерва у детей, родившихся в асфиксии, обусловлен, как правило, его травматическим повреждением при наложении полостных щипцов. При легких парезах мышцы лица страдают минимально, сосание не нарушено. Выраженные парезы сопровождаются асимметрией лица и расстройством акта сосания. Восстановление функции паретичных мышц при травматических повреждениях лицевого нерва наступает обычно в первые 2—3 нед. В редких случаях восстановительный период может быть более длительным. Центральные парезы лицевого нерва при асфиксии наблюдаются редко.
