- Поведенческие расстройства фазы быстрого сна (ПРБ). Проявляются буйным поведением во время сна, которое отражает начало сновидений. Эпизоды начинаются во время фазы быстрого сна («сновидение» или «парализующий сон») и сопровождаются после пробуждения рассказом о навеянных сном впечатлениях, что напоминает поведение во время транса.
Анамнез. Эти расстройства обычно, хотя не исключительно, возникают у пожилых мужчин, часто с сопутствующими заболеваниями нервной системы. В анамнезе имеются упоминания о потенциально опасных телодвижениях, наблюдающихся во время сновидений. Больные часто сообщают о связанных с ними повреждениях (кровоподтеки, раны, вывихи, переломы и субдуральные кровоизлияния).
ПСГ. Так как основные события могут происходить лишь однократно в течение 2—3 недель, необходимо планировать проведение исследования в течение нескольких ночей подряд. Во время фазы быстрого сна мышечный тонус обычно повышается. При этом может возникать множество неугрожающих движений, например, периодические движения в конечностях во время фаз быстрого и медленного сна. Реакции, связанные с началом сновидений, могут определяться во время фазы быстрого сна.
Дифференциальный диагноз. Имеются сообщения о том, что буйное поведение при сновидениях связано с посттравматическим стрессом и апноэ во сне, в то время как повышение мышечного тонуса во время фазы быстрого сна может наблюдаться при нарколепсии, приеме лекарственных и наркотических средств и при нейродегенеративных заболеваниях. Избыточные движения во время сна могут быть связаны с некоторыми психическими расстройствами (диссоциативные расстройства и ночные панические атаки).
Другие исследования. Описанные расстройства появляются в результате дисфункции стволовых центров, вызывающих атонию, которая в норме связана с фазой быстрого сна. Это облегчает развитие обозначенных феноменов во время фазы быстрого сна, в то время как противоположное состояние сопровождается эссенциальным параличом. Хотя методы визуализации могут не обнаружить анатомических повреждений, в некоторых случаях может быть информативна МРТ головного мозга (ствола мозга). Для отдельных больных можно рекомендовать исследование СЛС, скрининг лекарственных и наркотических препаратов и/или нейро-психологическое и психиатрическое обследование.
- Ночная пароксизмальная дистония (НПД). НПД относится к числу расстройств, сопровождающихся пароксизмальными пробуждениями и эпизодическими ночными блужданиями. Клинические проявления, данные ЭЭГ в межприступном периоде и эффект антиконвульсантов наводят на мысль о том, что НПД в действительности может быть сложным парциальным припадком, возникающим в фронто-орбитальной или медиальной височной области. Однако продолжает существовать множество противоречивых мнений относительно истинной природы данного феномена, т. к. во время типичного приступа ЭЭГ обычно в норме.
Анамнез. Возраст появления НПД варьирует от раннего детского до старшего среднего. НПД не связана с полом, ее не считают семейным заболеванием. Эпизоды заболевания могут наблюдаться в течение более 20 лет и появляться в виде приступов в дневное и ночное время. Кратковременные эпизоды НПД обычно продолжаются 1 минуту и могут развиваться в ночное время до 20 раз. Приступы начинаются во время сна со стереотипных дистонических, хореоате-тоидных или напоминающих опистотонус положений головы, туловища и конечностей, в которых больной находится в течение нескольких секунд. Затем следуют полуосмысленные, повторяющиеся, насильственные движения. Больные могут находиться в бодрствующем состоянии, хотя не вполне в сознании. После приступа больной контактен и часто сразу же возвращается ко сну. Может наблюдаться частичная амнезия, однако эпизоды не связаны со сноподобными переживаниями и не сопровождаются прикусом языка, а также недержанием мочи и кала.
Объективное исследование. При соматическом и неврологическом обследовании отклонений от нормы обычно не определяется.
ПСГ. Имеются сообщения о том, что начало приступа наблюдается во второй стадии фазы медленного сна (иногда вслед за К-комплексами — феноменами, часто наблюдающимися при пробуждении), в третьей и четвертой стадиях фазы медленного сна и во время перехода к фазе быстрого сна. Приступ продолжается во время явного пробуждения больного при нормальной ЭЭГ бодрствования (хотя имеются сообщения об ЭЭГ-признаках эпилептиформной активности, которая сопровождается генерализованными тонико-клоническими феноменами).
Исследование СЛС. Так как частые приступы НПД могут вызывать прерывистый сон, может наблюдаться сонливость в дневное время.
Дифференциальный диагноз. НПД может напоминать ночные страхи я кошмары, сомнамбулизм, СДР или поведенческие расстройства фазы быстрого сна. Иногда можно предполагать конверсионные расстройства или симуляцию. Возможны атипичные случаи — форма с длительными эпизодами НПД, при которой в течение 2—50 минут наблюдаются дистонические или дискинетические (хореоатетоидные, баллистические) движения. У одного пациента с этой формой НПД через 20 лет от начала заболевания развилась наследственная хорея Хантингтона. У некоторых больных характерные движения усиливаются во время бодрствования.
Другие исследования. Методы визуализации и ЭЭГ в межприступном периоде отклонений обычно не обнаруживают. Однако иногда при депривации сна в межприступном периоде на ЭЭГ могут наблюдаться локальное замедление ритма, пароксизмальные вспышки тета-активности, а также генерализованные и фокальные эпилептические разряды над височными долями головного мозга. При по-(зитронно-эмиссионной томографии выявляется снижение метаболизма в лобных и височных долях.