Защитные механизмы при менингитах. Защитная функция мозговых оболочек
Мозговые оболочки обладают резистенцией к воздействию инфекционных начал. Повседневные клинические наблюдения наглядно свидетельствуют об этом. Во время операции на ухе нередко наблюдается контакт гнойного процесса с твердой мозговой оболочкой, вместе с тем последняя редко оказывается пораженной. Наружная поверхность твердой мозговой оболочки является первым барьером. Преодоление этого барьера часто ведет к возникновению реактивных явлений в той зоне оболочки, которая непосредственно прилежит к инфекционному очагу, т. е. пораженной кости. Эти реакции в начальной стадии развития патологического процесса выражаются в воспалительных изменениях наружной поверхности твердой мозговой оболочки на ограниченном ее участке. Таким образом, патологоанатомически образуется наружный пахименингит или экстрадуральный абсцесс.
Этот процесс иногда представляет собой начальную стадию развития менингита, которая может быть ликвидирована в результате своевременного хирургического вмешательства. Если операция не произведена, то воспалительный процесс, постепенно нарастая, распространяется дальше на внутреннюю поверхность твердой мозговой оболочки, которая представляет второй барьер. В таких случаях образуются внутренний пахименингит или субдуральный абсцесс. Такое течение болезненного процесса является относительно благоприятным, так как оно может быть выявлено на определенном этапе развития. Но воспалительный процесс может принять другое направление. Тогда инфекция из субдуралыюго пространства распространяется на паутинную и мягкую мозговые оболочки, которые являются третьим барьером. Преодоление этого барьера ведет к развитию диффузного менингита.
Здесь был рассмотрен вопрос о значении местной реактивности тканей, т. е. мозговых оболочек в процессе развития менингита. Большую роль при этом играет анатомо-физиологическое состояние органов и тканей. Вместе с тем, необходимо подчеркнуть, что местная реактивность находится во взаимозависимости и взаимодействии с общей реактивностью организма. Гнойный процесс в ухе, вызывающий изменения общей реактивности, может также изменить реактивность мозговых оболочек, расположенных вблизи инфекционного процесса.
Мы уже говорили, что патогенетический фактор имеет большое значение как в процессе развития, так и в течении менингита. Прогноз заболевания при контактном способе его возникновения более благоприятен, так как, прежде чем проникнуть в полость черепа, инфекция должна преодолеть защитный барьер, каким являются мозговые оболочки. При длительном воздействии воспалительного процесса на мозговые оболочки, что часто имеет место при хроническом гнойном среднем отите, осложненном холестеатомой и кариесом, между мозговыми оболочками образуются спайки, которые препятствуют распространению инфекции в полости черепа. Наоборот, при лабиринтогенной форме менингита и особенно при гематогенном менингите инфекция быстро и беспрепятственно распространяется в полости черепа, поражая мозговые оболочки.
Следует отметить, что отогенный менингит в большинстве случаев начинается в области основания мозга и редко в его выпуклой части. В дальнейшем, независимо от первичного места зарождения процесса, он может приобрести диффузный характер. Начало отогенного менингита у основания мозга обусловлено анатомо-топографическим положением уха. Среднее и особенно внутреннее ухо, как известно, прилежат к основанию мозга. Поражение выпуклой части мозговых оболочек происходит в тех случаях, когда патологический процесс локализуется в пневматических клетках, расположенных в области чешуи височной кости.
В статьях на нашем сайте МедУнивер мы обсудили ряд моментов, относящихся к вопросу о возникновении отогенного менингита, а именно: 1) этиологии, 2) реактивности организма, 3) путем распространения инфекции из уха в полость черепа, 4) состояния местных защитных механизмов и их значения в развитии менингита и т. д. Разумеется, не все они играют одинаковую роль в механизме развития менингита. Одни из них, как например этиологический фактор, играют большую, другие меньшую роль, но в итоге их совместного действия создаются условия и фон, которые благоприятствуют возникновению болезни. Вообще, этиология является очень важным и подчас самым сложным вопросом патологии.
Некоторые из затронутых тут вопросов, касающихся общей и местной реактивности, не могут еще в настоящее время считаться полностью решенными. Однако, несмотря на это, учение о реактивности организма имеет огромное значение, потому что только на его основе можно понять механизм развития и многообразие проявлений инфекционного процесса. При исследовании причин развития менингита, естественно, возникает вопрос, почему одни больные, страдающие одной и той же формой отита, заболевают менингитом, а другие нет. Ответ на этот вопрос можно найти, во-первых, в изучении индивидуальных свойств организма, состояния его защитных систем, течения самого болезненного процесса, а во-вторых, в особенностях сенсибилизации. Известно, что не все больные одинаково подвержены воздействию продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, т. е. сенсибилизации. Приведенные обстоятельства, по-видимому, дают в некоторой степени ответ на вышепоставленный вопрос.
Таким образом, сенсибилизация вызывает в организме изменения, которые подготовляют почву для развития болезни. Клинические и лабораторные исследования показывают, что продукты жизнедеятельности микроорганизмов (токсины, аллергены) угнетающе действуют на фагоцитоз, нарушают фагоцитарную активность лейкоцитов. В результате сенсибилизации организма изменяется общая и местная реактивность, что несомненно является очень важным моментом, который способствует развитию менингита. Возникновение инфекционного процесса возможно при наличии определенного уровня реактивности организма. Когда реактивность находится в пределах нормы, болезненный процесс не развивается. Следовательно, только при измененной общей и местной реактивности возникают условия для развития гнойного воспаления мозговых оболочек.
