Распространение инфекции из уха в череп. Контактный путь отогенного менингита
Герке (Goerke) и В. И. Воячек все формы ушного менингита делят на две группы: на прямые, или первичные, и непрямые, или вторичные. К первой группе они относят тимпаногенные, лабиринтогенные и гематогенные формы; вторую группу составляют менингиты, вызванные другими внутричерепными заболеваниями отогенного происхождения. Вторичные менингиты возникают: 1) при синустромбозе, 2) при субдуральном абсцессе и 3) при абсцессах мозга. Е. Л. Шпайер называет такие формы менингита посредственными.
А. А. Бекрицкий и Нейман (Neumann) считают, что отогенный менингит в большинстве случаев возникает на почве имеющихся в полости черепа инфекций, а именно: абсцессов мозга, синустромбоза и т. д.
Точка зрения упомянутых авторов о том, что отогенный менингит в большинстве случаев возникает на почве других внутричерепных осложнений ушного происхождения, не совпадает с нашими наблюдениями и данными других отиатров.
Л. Т. Левин различает два способа развития отогенного менингита: 1) непосредственный контакт патологического процесса, локализующегося в среднем ухе, с мозговыми оболочками и 2) распространение инфекции по анатомически существующим путям между ухом и полостью черепа.
Контактный путь отогенного менингита
Источником развития менингита в таких случаях являются преимущественно хронические, реже острые гнойные средние отиты. При этом обычно эпитимпанальная форма хронического гнойного отита в стадии его обострения является тем фоном, на почве которого часто развертывается менингеальный симптомоком плекс. Другая форма хронического гнойного отита — мезотимпанит — обычно протекает доброкачественно, без костной деструкции, и поэтому редко вызывает поражение мозговых оболочек. Но возможность развития менингита при мезотимианите несомненна.
Роль хронических гнойных эпитимпанитов в развитии внутричерепных осложнений подробно освещена А. И. Гешелиным, К. А. Дренновой и другими.
Опасность эпитимпанитов обусловлена особенностями их течения, главным образом тем, что они осложняются кариесом и холестеатомой. По поводу развития холестеатомы высказано много точек зрения. Однако до сих пор нет единого мнения в отношении ее генеза. Мы здесь не можем подробно коснуться этого интересного и вместе с тем еще не вполне выясненного вопроса. Укажем только, что предпосылкой для развития холестеатомы по Габерману (Habermann) является краевая перфорация, которая благоприятствует внедрению эпидермиса наружного слухового прохода в барабанную полость. Попадая в необычные условия новой среды, подвергаясь там непрерывному воздействию гноя, эпидермис слущивается, наслаивается друг на друга, разлагается. В результате непрерывного врастания эпидермиса в барабанную полость и гибели его образуется холестеатома.
Ю. А. Папшицкий в своем исследовании, касающемся патогенеза и лечения холестеатомы уха, приходит к заключению, что причиной ее развития является некроз костной ткани среднего уха. Под влиянием деструкции кости происходит метаплазия эпителиального покрова среднего уха в многослойный плоский эпителий с ороговением. Таким образом, Ю. А. Папшицкий, придерживаясь в основном точки зрения Вендта, однако считает, что ведущее значение в развитии холестеатомы принадлежит костному некрозу, наблюдающемуся обычно при хроническом гнойном эпитимпаните. Исходя из этого, следует считать холестеатому производной остеомиелита среднего уха.
Нам кажется, что точка зрения Вендта с существенными дополнениями Ю. А. Папшицкого является наиболее приемлемой, так как она более полно объясняет сущность генеза ушной холестеатомы и соответствует клиническим наблюдениям. Экспериментальные исследования, проводившиеся в последнее время Т. Н. Мильштейн и И. В. Филатовым, показали, что для развития холестеатомы известное значение имеет нарушение взаимоотношений тканевых элементов в полостях среднего уха при его заболевании.
Холестеатома в силу ее структурных и биологических особенностей действует разрушающим образом на окружающую костную ткань и подводит патологический процесс к мозговым оболочкам. Холестеатома, как показывают клинические наблюдения, чаще всего является причиной развития отогенных внутричерепных осложнений и, в частности, менингита.
Характерным для эпитимпанита, как уже сказано, является наличие краевой перфорации, располагающейся в верхних отделах барабанной перепонки. Это создает неблагоприятные условия для оттока патологического содержимого из барабанной полости. К тому же перфорация, будучи незначительной величины, часто закрывается вязким и тягучим гноем, коркой, полипом или грануляциями, исходящими из барабанной полости. Кроме того, в аттике нередко образуются спайки, ограничивающие его от остальной части барабанной полости. Все это создает условия для задержки гноя. И поскольку указанные факторы действуют в течение долгого времени, то вполне понятно, что кариозный процесс прогрессивно нарастает, распространяясь вглубь.
