Персистенция вируса в организме — нормальное явление. У лиц с измененной иммунологической реактивностью персистенция вируса может превращаться в персистентную инфекцию, т. е. вызывать заболевание. Клиника и течение этих заболеваний принципиально отличаются от острых заболеваний, вызванных теми же вирусами у лиц с нормальной иммунологической реактивностью. Примером могут служить вирус кори, собственно и вызывающий корь, и подострый склерозирующий панэнцефалит, которые представляют два совершенно различных по клинике, течению, прогнозу и терапевтическим подходам заболевания.
Некоторые персистентные инфекции относятся к прионным болезням, так как они вызываются белком (при-оном) и характеризуются особыми патоморфологически-ми признаками (спонгиозная энцефалопатия). Показано, что прионные болезни связаны с мутацией определенных генов, например, на 102, 179 кодонах при синдроме Герстмана — Штросслера, и в то же время возможна «горизонтальная» передача, т. е. путем заражения.
Наряду с термином «персистентные инфекции» применяется и другой— «медленные инфекции», так как инкубационный период этих болезней составляет месяцы и даже годы.
Наиболее актуальными являются рассеянный или множественный склероз (PC) и боковой амиотрофическии склероз (БАС). Возбудитель заболеваний до сих пор не обнаружен. Причисление их к персистентным инфекциям основывается на косвенных доказательствах. В то же время большое значение в их происхождении придается генетическим факторам, определяющим иммунологическую реактивность и особенности метаболизма, а в происхождении PC — также и средовым.
Иммунологические нарушения более выражены при PC, а метаболические — при БАС, хотя при обоих заболеваниях имеет место замедление процессов ацетилиро-вания и преобладание быстрого типа окислительных реакций. В патогенезе PC важная роль принадлежит нарушению синтеза миелина в олигодендроцитах, а при БАС — патологии обмена глютамата и аргинина, резкому усилению пероксидации в связи с генетическим дефектом супероксидесмутазы (в семейных случаях).