Паркинсонизм был описан Паркинсоном еще в 1817 г. В настоящее время различают первичный идиопатиче-ский паркинсонизм (болезнь Паркинсона), симптоматический паркинсонизм при различных поражениях соответствующих структур (инфекционные, травматические, токсические, лекарственные и др.) и, наконец, синдром паркинсонизма как одно из проявлений некоторых дегенеративных заболеваний нервной системы (стрионигральная дегенерация, оливопонтоцеребеллярная дегенерация, юношеская форма хореи Гентингтона и др.). Среди инфекционных поражений, вызывающих паркинсонизм, следует назвать эпидемический энцефалит (болезнь Экономо), вызвавший в свое время тягкелую пандемию, но в настоящее время являющийся исключительно раритетом.
В основе идиопатического паркинсонизма лежит нарушение взаимоотношений дофаминергических и холинер-гических систем мозга. В наибольшей степени страдает дофаминергическая нигростриарная система (дегенерация нейронов, дефицит дофамина). Вследствие этого усиливается функция подавляемой дофамином тормозной холинергической системы, контролирующей движения. В меньшей степени поражаются другие системы, в частности норадренергическая (голубоватое место) и серотонинергическая (ядра шва).
Ядро клинической картины паркинсонизма составляет акинезия, ригидность (акинетико-ригидный синдром), тремор, а также нарушение постуральных рефлексов (рефлексы позы). Акинезия — это неспособность больного самостоятельно начать произвольное движение. Сами двигкения становятся уменьшенными по объему и замедленными (олиго- и брадикинезия). Возникает ощущение сковыва-ния. Олиго- и брадикинезия вовлекают также и мимические мышцы (олигомимия, амимия — маскообразное лицо). Мигательные движения становятся более редкими, почерк — мелким (микрография), нечетким, а речь — монотонной, невнятной; резко замедляется темп ходьбы, при этом отсутствуют нормальные содружественные движения рук (ахейрокинез).
Повышенный мышечный тонус (ригидность) при паркинсонизме ощущается при его исследовании (пассивные движения при расслаблении больного) во всех мышечных группах — сгибатели-разгибатели, пронаторы-супи-наторы, и по мере повторения пассивных движений тонус обычно нарастает.
Несмотря на кажущееся равномерное повышение мышечного тонуса при паркинсонизме, он все же тотально преобладает в сгибателях, что обуславливает соответствующую позу больного: голова несколько наклонена кпереди, руки слегка согнуты в локтевых суставах, а ноги — в коленных и тазобедренных суставах (поза куклы). Такая поза в сочетании с замедленностью движений в ногах обуславливает пропульсию — постепенное убыстрение темпа ходьбы после ее трудного начала, как бы догоняя свой центр тяжести. Поэтому больному трудно остановить движение. Нередки парадоксальные кинезии: пациент с трудом ходит, но может рывком взбежать по лестнице, танцевать.
Паркинсоновское дрожание своеобразно: это тремор покоя, при движении он исчезает, частота его около 6 в секунду. Чаще всего страдают пальцы рук, руки, нижняя челюсть, язык, губы, ноги. Обычно в такой же последовательности идет и постепенное распространение тремора при про-грессировании болезни.
Может наблюдаться судорога взора — застывание глазных яблок при взгляде вверх. Обычны нарушения вегетативных функций (сальность кожи лица, гиперсаливация, потливость и т. д.), нередки задержка мочеиспускания, запоры. Отмечаются изменения психики: навязчивость, слабодушие, депрессия. Специальную проблему представляет деменция, не столь редкая при паркинсонизме.
В зависимости от преобладания в клинической картине паркинсонизма тех или иных симптомов, различают акинетико-ригидную, дрожательную и смешанную (дрожа-тельно-ригидную) формы.
