Сомногенные структуры при эпилепсии. Механизмы генерализованной эпилепсии
Неблагоприятными являются и изменения функционального состояния сомногенных структур при эпилепсии. При эпилепсии сна наиболее существенно увеличение времени представленности второй стадии ФМС; при эпилепсии бодрствования, наоборот, уменьшено время представленности второй стадии ФМС и увеличена продолжительность дельта-сна. Страдает также быстрый сон.
Т. С. Степанова и К. В. Грачев (1980) подчеркивают, что инактивация быстрого сна и бульварной синхронизирующей системы способствует широкой реверберации эпилептического возбуждения одновременно в большом представительстве мозга, что способствует развитию генерализованных судорожных припадков.
Наличие генерализованных припадков и генерализованных синхронных симметричных разрядов на ЭЭГ позволило в свое время сформулировать концепцию центрэнцефалической эпилепсии, согласно которой в основе заболевания лежит избыточная активация со стороны неспецифических структур верхиестволового уровня, обладающих интегративной функцией и имеющих двусторонние симметричные связи с большими полушариями головного мозга.
Однако в дальнейшем была предложена другая, в известном смысле противоположная концепция, согласно которой в основе генерализованной эпилепсии лежит недостаточность восходящих активирующих влияний мозгового ствола (центрастеническая теория). Это подтверждается, в частности, фактом возникновения пароксизмов пик-волн в расслабленном бодрствовании на фоне снижения активирующих влияний мозгового ствола и исчезновением их в активном состоянии.
В конечном счете была сформулирована концепция, согласно которой возникновению генерализованной эпилептической активности способствуют два механизма (недостаточность восходящих активирующих влияний мозгового ствола и повышенная возбудимость мозговой коры на афферентные стимулы) — дисхроническая концепция, предложенная W. Niedermeyer (1972), кортико-ретикуляриая теория, разработанная P. Gloor (1979). Это нашло подтверждение в новейших работах.
Наши сотрудники Л. Т. Урумова, Г. А. Короленко, а также Л. И. Сумской отметили роль недостаточности восходящих активирующих влияний мозгового ствола в патогенезе эпилепсии при изучении вызванных слуховых стволовых потенциалов. Ими обследовано 15 больных эпилепсией. Звуковые стимулы около 100 дБ подавали с частотой 100 Гц би- н моноауральио; суммировали 2000 ответов. У больных эпилепсией выявлено статистически достоверное увеличение латентного периода IV и V компонентов.
Это указывает на увеличение времени передачи звукового сигнала на мезэнцефальном уровне, т. е. снижение активности систем этого уровня. Однако указанные данные получены у больных с генерализованными припадками не только при ПГЭ, но и при ВЭ; в последнем случае изменения были односторонними. Таким образом, можно предполагать участие общих механизмов стволового уровня в реализации генералнзоваииых припадков при ПГЭ и ВЭ.
Возможность возникновения генерализованной эпилепсии в отсутствие эпилептогенного очага подтверждается также наличием особых форм экспериментальной эпилепсии, к которым относятся пенициллиновая и пентилентетразоловая. Развитие эпилептического припадка при этом начинается с появления патологических разрядов в нейронах мезенцефалической и понтинной ретикулярной формации; мозговая кора вовлекается в процесс вторично.
