Известно, что эпилептический очаг — это еще не эпилепсия, так как при наличии электрографически регистрируемого очага припадки могут отсутствовать и болезнь не развивается. Еще W. G. Lennox в 1935 г. обратил внимание на значительное количество случаев регистрации эпилептической активности у практически здоровых людей.
С другой стороны, даже при клинически манифестной эпилепсии припадки повторяются, как правило, лишь с той или иной частотой, следовательно, в паузах между ними эпилептический очаг остается блокированным. Очевидно, существуют механизмы, способные препятствовать распространению эпилептической активности нз очага.
В настоящее время установлено, что этн механизмы активируются самим эпилептическим очагом и образуют систему антиэпилептической защиты (так называемую антиэпилептическую систему). Ее можно определить как совокупность механизмов, препятствующих распространению и генерализации эпилептической активности.
Прежде всего это коллатеральное торможение вокруг очага в виде перифокального тормозного вала, наводящееся как непосредственно, так и через различные образования, которые обладают иигибиторной функцией (хвостатое ядро, мозжечок, латеральное ядро гипоталамуса и в особенности каудальное ретикулярное ядро моста).
Активация этих структур происходит под влиянием кортико-фугальных импульсов, а ингибиторное влияние на эпилептическую активность они оказывают посредством тормозных влияний, вызывающих гиперполяризацию корковых нейронов.
Об участии стволовых структур в подавлении эпилептической активности свидетельствуют и наши данные, которые получены при сравнении больных двух групп — с одиночными судорожными припадками и находящихся в эпилептическом статусе.
Установлено, что генерализованные пароксизмы при одиночных припадках и в эпилептическом статусе могут иметь определенные различия. Так, при одиночных припадках длительность последних лишь относительно зависит от характера судорожного» приступа (наиболее короткие — тонические припадки, наиболее длительные—клонические).
При эпилептическом статусе эта зависимость выступает наиболее явно:- чем больше выражена клоническая стадия, тем дольше судороги. При эпилептическом статусе клоническнх припадков (тоническая фаза припадка отсутствует) приступ может продолжаться без пауз, иногда длительно, в течение нескольких часов.
Исходя из этого, можно полагать, что выключение системы, реализующей тоническую стадию судорожного припадка, может быть сопряжено с депрессией другой) системы — непосредственного прекращения припадка.
Поскольку системы, реализующие тоническую стадию припадка, относятся преимущественно к мозговому стволу, очевидно, что сопряженная с ними система непосредственного прекращения припадка также имеет тесное отношение к структурам мозгового ствола.
Это подтверждается и другими данными, показывающими, что повышение концентрации СО2 в крови сопровождается стимуляцией механизма непосредственного прекращения припадков. Это обстоятельство имеет особо важное значение при эпилептическом статусе (тоническая фаза припадка: апноэ—гиперкапния — прекращение припадка). При эпилептическом статусе клоническнх припадков, когда отсутствуют апноэ и гнперкапния, нет стимуляции названного механизма, что является одной из причин пролоигнроваиного характера приступа, который может длиться без пауз десятки минут.
Учитывая, что местом приложения действия СО2 (непосредственное и рефлекторное влияние с каротидного синуса) является главным образом каудальный отдел мозгового ствола, можно полагать, что здесь также располагаются аппараты, участвующие в непосредственном прекращении судорожного припадка.
