Взаимоотношение эпилетической и антиэпилептической систем. Влияние сна на эпилепсию
В зависимости от локализации и, возможно, других свойств эпилептического очага, функционального состояния антиэпилептической системы и неспецифических структур мозга могут использоваться различные варианты н комбинации вариантов распространения эпилептической активности.
Так, при локализации эпилептического очага в проекционной сенсомоторной коре распространение эпилептической активности по коре со скоростью нескольких миллиметров в минуту (так называемый джексоновский марш) с большой вероятностью указывает на участие первого механизма, хотя в эпилептической системе принимают участие ядра зрительного бугра, в частности веитролатеральное, и срединного центра. В эксперименте со стрихниновым корковым очагом показано значение в тригтировании и поддержании импульсов центромедианного ядра таламуса.
При очагах в медиобазальных отделах височной доли (гиппокамп, миндалина и др.) припадок может быть связан с распространением разряда на другие образования лимбической системы. Генерализация эпилептических разрядов, помимо ассоциативных и комиссуральных связей, осуществляется посредством свода, поясной извилины и стриоамигдалорубральной системы. В целом современные исследования, выполненные с введением виутримозговых долгосрочных электродов, свидетельствуют о сложной организации и высокой индивидуальности эпилептических систем с иерархическими отношениями внутри них.
Эпилептическая система — это динамическая, как правило, постепенно усложняющаяся патологическая структурно-функциональная система.
Обсуждая вопрос о взаимоотношении эпилептической и антиэпилептической систем, нельзя не указать на роль неспецифических структур. Так, при эпилепсии с генерализованными припадками бодрствования установлена недостаточность активирующих влияний в бодрствовании.
Состояние активации у таких больных препятствует развитию припадков, что нашло отражение в крылатой фразе Леннокса: активность есть антагонизм припадков. Наоборот, ситуации, ведущие к дальнейшему снижению активации, увеличению синхронизации (расслабленное бодрствование, темиовая адаптация), сопровождаются нарастанием эпилептической активности н способствуют возникновению припадков.
В фазе быстрого сна (ФБС), реализуемого каудальной активирующей системой мозгового ствола, эпилептическая активность подавляется: в быстром сне становятся невозможны самоподдержание и распространение эпилептической активности.
Изучение фазы медленного сна (ФМС) показало, что поверхностные его стадии, в особенности вторая, сопровождаются выраженным усилением генерализации эпилептических феноменов, особенно при эпилепсии сна. Это связано с усилением таламокортикального рекрутирующего механизма.
В то же время подавление таламокортикального рекрутирования и замедление нервной проводимости являются основными механизмами, которые приводят к подавлению генерализованной эпилептической активности в дельте-сне. В связи с этим неспецифические структуры, организующие дельта-сон, могут быть причислены к антиэпилептической системе.
