Можно поддержать мнение П. М. Сараджишвили и Т. Ш. Геладзе (1977) о том, что расстройства метаболической генерации энергии и изменение баланса ингибиторных и возбуждающих интермедиаторов конвергируют на критический элемент конечного общего звена, ответственного за развитие эпилептической активности. Им служит электролитный метаболизм, в узком смысле энергозавнсимый калий-натриевый насос.
Нарушение процессов метаболического воспроизведения энергии (при гипоксии) и расстройства баланса интермедиаторов влекут за собой изменения дифференцированного распределения электролитов, деполяризацию и колебания стабильности мембран. К этому следует добавить возможность первичного, обусловленного воздействием анте-, пери- или постнатальных факторов расстройства, ведущего к нарушениям локального электролитного метаболизма.
Степень эпилептизации нейронов в очаге различна. Максимально эпилептизированные нейроны рассматриваются как пейсмекеры эпилептической активности. Они обладают способностью давать почти постоянные стереотипные разряды с короткими интерспайковыми интервалами, не зависящими от континума сои — бодрствование. Другая часть нейронов менее эпилепти зирована н может вовлекаться в эпилептическое возбуждение под влиянием пейсмекерных нейронов в связи с воздействием различных факторов, в частности сиа.
При этом критическая масса охваченных эпилептическим возбуждением нейронов может становится достаточной для возникновения эпилептического припадка.
Между степенью эпилептогенности эпилептических нейронов и частотой припадков имеется логарифмическая корреляция. Построение концептуальной математической модели эпилепсии показало, что для образования эпилептического очага необходимо наличие 103—105 эпилептических нейронов.
К внутренним механизмам эпилептизации нейронов привлекаются, как указывалось выше, события в их окружении, в частности изменения глии. Потеря эластичности последней может также способствовать деформации мембран нейронов. Тенденция к отеку глин как результат увеличения концентрации К+ вызывает механическую тракцию деидритов и их деформацию.
Основными патофизиологическими свойствами эпилептического очага являются повышение синаптической проводимости, синхронность и синфазность разрядов эпилептических нейронов. Интегральным результатом этих изменений служит способность очага генерировать гиперсннхронный разряд.
Различие между эпилептическим нейроном и эпилептическим очагом можно видеть при изучении электрографических феноменов, регистрируемых от эпилептического нейрона и эпилептического очага. В то время как от эпилептического нейрона регистрируются низкоамплитудные высокочастотные пиковые потенциалы, очаг выдают известные электрографические эпилептические феномены, а именно спайки, острые волны и в особенности разряды типа пик-волны.
Указанное различие в электрографических характеристиках эпилептического нейрона и эпилептического очага возникает благодаря тому, что эпилептический очаг представляет собой совокупность не просто эпилептических нейронов, а определенным образом организованных нейронных ансамблей. Эта особенность организации связана, с одной стороны, с изменениями синаптического аппарата нейронов очага, с другой —с ролью внеочаговых факторов.
Пик-волновая характеристика разрядов, возникающих спонтанно в эпилептическом очаге или под влиянием афферентных стимулов (пик-волновая форма вызванного ответа), свидетельствует о нарушении информационной функции и памяти нейронных ансамблей очага, перекодирующих информацию специфическим эпилептическим образом или выдающих ее спонтанно.
Важнейшим свойством эпилептического очага способность к навязыванию режима своей работы другим отделам мозга. Это приводит, с одной стороны, к формированию вторичных и третичных эпилептических очагов, с другой— к изменению информационной функции нейронов всего мозга.
Еще одной существенной чертой эпилептических очагов является способность индуцировать образование вторичных и даже третичных эпилептических фокусов. Наиболее часто встречается и наиболее изучено образование зеркальных очагов, возникающих в симметричных отделах другого полушария. По-видимому, образование зеркальных эпилептических очагов происходит по тем же механизмам, что я развитие первичного очага при модели киндлинг-эпилепсии, т. е. под влиянием постоянной бомбардировки зеркального пункта интактного полушария эпилептическими разрядами, поступающими из первичного эпилептического очага, что приводит к постепенной эпнлептизации нейронов зеркального пункта.
