Ренальная острая почечная недостаточность в 75% случаев вызывается острым канальцевым некрозом, развивающимся вследствие ишемии почек (шок, сепсис, дегидратация), или токсическими влияниями на почки лекарственных препаратов (аминогликозидов, НСПВС рентгеноконтрастных веществ), химических соединений (дихлорэтан, четыреххлористый углерод), солей тяжелых металлов (мышьяк).
Частой причиной ренальной острой почечной недостаточности является миоренальный синдром, вызываемый массивным рамбдомиолизом (синдром длительного раздавливания, тяжелый судорожный синдром, отравления СО, героином, тяжелая гипокалиемия). Необходимо отметить, что краш-синдром может наблюдаться и при отсутствии размозжения мышц, например при длительном вынужденном положении человека.
В 1886 году Juhel и Renoy описали острый билатеральный кортикальный некроз почек, чаще всего встречающийся у женщин в возрасте 20-35 лет. Развитию этого вида ОПН предрасполагают преждевременная отслойка плаценты с массивным ретроплацентарным кровотечением, эклампсия, обильные метроррагии, тяжелые инфекционные заболевания, вызванные устойчивой к антибиотикам микрофлорой, чрезмерная терапия вазоконстрикторами (окситоцин, норадреналин).
В 25% случаев ренальная острая почечная недостаточность вызывается развитием острого интерстациального нефрита вследствие гломерулонефрита, аллергического нефрита, поражения почечных сосудов (тромбоз почечных сосудов, расслаивающаяся аневризма аорты, злокачественная гипертоническая болезнь), лептоспироза, геморрагической лихорадки с почечным синдромом.
Инициальный период острой почечной недостаточности зависит от повреждающего фактора и длится от нескольких часов до 1-3 дней. Продолжительность олигурии и анурии находится в прямой зависимости от степени морфологических изменений базальной мембраны почечных канальцев pi в среднем продолжается 2-10 дней. Продолжительность этой стадии более 4 недель указывает на развитие билатерального кортикального некроза. У 3-10% больных развивается анурия (диурез менее 50 мл в сутки).
Моча обычно темного цвета, содержит большое количество белка и цилиндров. Осмолярность ее не превышает осмолярности плазмы (350-369). Натрийурез не более 50 ммоль/л.
К олигурии быстро присоединяются симптомы гипергидратации, вначале внеклеточной (периферические и полостные отеки), затем внутриклеточной (отек мозга, легких, острая левожелудочковая недостаточность). Примечательно, что у 30% больных развивается неолигурическая ОПН без признаков гипергидратации.
Больные отмечают резкую утомляемость, слабость, сильную головную боль. Однако сознание, как правило, сохранено. Сонливость, заторможенность, кома, судороги типичны для больных с сепсисом или другими осложнениями.
Появляется анорексия, тошнота, рвота, вздутие живота. Азотемические поносы чередуются с запорами, которые могут привести к динамической кишечной непроходимости.
Другим проявлением азотемии является сухая, зудящая кожа с коричневым оттенком, причем при высокой азотемии в области крыльев носа, уголках рта, в складках кожи под грудными железами выявляются кристаллы мочевины.
Азотемия является кардиальным признаком острой почечной недостаточности. По темпу роста мочевины и креатинина в крови можно определить форму ОПН. Ги-перкатаболическая форма ОПН (при сепсисе, травматической болезни) характеризуется ежесуточным приростом мочевины и креатинина соответственно на 30-100 мг% и 2,0-5,0 мг%, при некатаболической форме ОПН ежесуточный прирост мочевины и креатинина меньше -10-15 мг% и 0,5-1,0 мг% соответственно. При неолигурической ОПН высокая азотемия, как правило, появляется при присоединении гиперкатаболизма.
Со стороны органов дыхания отмечается одышка, обусловленная накоплением жидкости в интерстации, что в дальнейшем может приводить к отеку легких (fluid lung). Рентгенологически гипергидратация легких определяется в виде центральной тени, подобно бабочке ("крылья бaбoчки или "крылья ангела смерти"). Прогрессирование интерстициального отека ведет к развитию респираторного дистресс-синдрома. Другим тяжелым осложнением ОПН является присоединение инфекции и развитие абсцедирующей пневмонии.
У большинства больных острой почечной недостаточностью обнаруживается метаболический ацидоз со снижением уровня бикарбоната до 13 ммоль/л. При более значительных нарушениях КОС с большим дефицитом карбоната и снижением рН крови (гиперкатаболическая форма ОПН) клинические проявления включают шумное дыхание типа Куссмауля, признаки поражения ЦНС, нарушения сердечного ритма.
Артериальная гипертензия, значительное повышение ЦВД наряду с ЭКГ-признаками (высокий зубец Т, уширение комплекса QRS, снижение интервала ST ниже изолинии, уплощение или исчезновение зубца Р) указывают на развитие перикардита, который встречается у 18-20% больных с ОПН.
Гиперкалиемия выявляется при гиперкатаболической форме острой почечной недостаточности, когда накопление калия происходит не только за счет снижения почечной экскреции, но и вследствие его поступления из некротизиро-ванных мышц, гемолизированных эритроцитов. При этом критически опасная для жизни гиперкалиемия (более 7,0 ммоль/л) может развиться в первые сутки и определить темп нарастания уремии. Основными признаками гиперкалиемии являются ощущения "ползанья мурашек" в полости рта, зева, чувство "одеревенелости конечностей", исчезновение сухожильных рефлексов, которые до того были нормальными или повышенными, паралич дыхательной мускулатуры и аритмии сердца на фоне брадикардии.
Желудочно-кишечные кровотечения, выявляемые у 10% больных с острой почечной недостаточностью, являются симптомами уремического гастроэнтероколита. Непосредственной причиной кровотечений является образование стрессовых язв на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта.
Для острой почечной недостаточности характерно выраженное угнетение функций иммунной системы, проявляющееся в нарушении фагоцитарной функции и хемотаксиса лейкоцитов, подавлении синтеза антител и снижении клеточного иммунитета (лимфоцитопения). Острые бактериальные и грибковые инфекции (вплоть до кандидозного сепсиса) развиваются у 30-70% больных с ОПН и часто определяют исход болезни. Типичным для ОПН являются острые пневмонии, стоматиты, паротиты.
В настоящее время благодаря улучшению диагностики и своевременным лечебным мероприятиям все вышеперечисленные клинические признаки заболевания полностью не развиваются.
Если больной не погибает в период олигоанурии, то острая почечная недостаточность переходит в фазу восстановления диуреза, которая протекает в два этапа. Первый -ранняя диуретическая фаза (диурез более 500 мл в сутки), второй -фаза полиурии (диурез более 1800 мл в сутки). Ранняя диуретическая фаза продолжается 4-5 дней. К моменту ее перехода в фазу полиурии постепенно восстанавливается концентрационная способность почек, суточный диурез достигает нормативных величин, уровень азотемии снижается, но плотность мочи остается низкой, а большие потери электролитов приводят к гипокалиемии.
Фаза полиурии развивается на 4-5-е сутки. Диурез резко возрастает и достигает 8-10 л в сутки, а иногда и более. Относительная плотность мочи низкая. Большие потери электролитов, в частности калия, и воды могут вызвать фатальные нарушения ритма сердца или тяжелую гипогидратацию. Полиурия нередко вызывает неоправданные оптимистические прогнозы, притупляет чувство бдительности и может свести на нет достигнутые с большим трудом успехи в лечении ОПН.
Период выздоровления длится 6-12 месяцев, в зависимости от тяжести течения ОПН. У большинства больных восстановление концентрационной функции почек (критерий выздоровления) происходит через 6 месяцев.
