Острая почечная недостаточность. Современное представление о патогенезе ОПН.
Острая почечная недостаточность (ОПН) - внезапное нарушение фильтрационной, экскреционной и секреторной функций почек вследствие патологического воздействия на их паренхиму различных экзогенных и эндогенных факторов.
Современное представление о патогенезе ОПН
Основной патогенетический механизм развития острой почечной недостаточности - ишемия почки. Шоковая перестройка почечного кровотока (внутрипочечное шунтирование крови через юкстагломерулярную систему со снижением давления в гломерулярных артериолах (ниже 60-70 мм рт. ст.)), являющаяся причиной ишемии коркового слоя, индуцирует выброс катехоламинов, активирует ренин-альдостероновую систему с выработкой ренина, антидиуретическою гормона и тем самым вызывает почечную вазоконстррпсцию с дальнейшим снижением скорости клубочковой фильтрации, ишемическим повреждением эпителия извитых канальцев с повышением концентрации кальция и свободных радикалов в клетках канальцевого эпителия. Ишемическое поражение почечных канальцев часто усугубляется прямым влиянием эндотоксинов. Кроме того, интерстициальный отек, развивающийся в результате повреждения извитых канальцев, усиливает ишемию почек и способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации. Определенную роль в генезе ОПН имеет вазоконстрикция, которая развивается вследствие изменения внутриклеточной концентрации кальция.
Традиционно различают три формы острой почечной недостаточности: преренальную (гемодинамическую), ренальную (паренхиматозную) и постренальную (обструктивную). Кроме того, выделяют особую форму ОПН - аренальную, являющуюся компонентом синдрома мультиорганной дисфункции.
Причинами преренальной острой почечной недостаточности являются резкое снижение ОЦК, значительное уменьшение сердечного выброса, выраженная гиповолемия. Нарушение системной гемодинамики ведет к снижению перфузии и шунтированию почечного кровотока, ишемии коркового слоя почки и снижению скорости клубочковой фильтрации. Если нарушения кровообращения почек продолжается не более 1-2 часов, их морфологическая структура повреждаются незначительно и функциональные изменения носят преходящий характер. Более длительное снижение кровотока в почках вызывает стойкий спазм капилляров и ишемию коры почек со снижением уровня клубочковой фильтрации, шунтированием крови в юкстамедуллярный слой. Клинически это проявляется снижением диуреза (менее 25 мл/ч), уменьшением плотности мочи (ниже 1.008). Через 10-12 часов в плазме крови нарастают содержания мочевины (до 16-20 ммоль/л) и калия. Если данный период при стабилизации артериального давления азотемия и гиперкалиемия будут сохраняться (прогностически неблагоприятный признак), то такое состояние указьюает на повреждение канальцевого эпителия и переход преренальной формы ОПН в ренальную.
Увеличение в крови недоокисленных продуктов предрасполагает к развитию метаболического ацидоза, который вначале компенсируется респираторным алкалозом с возникновением одышки, а затем, по мере углубления ацидоза, возникновением дыхания типа Куссмауля.
Нарушения электролитного баланса в сочетании с ростом уровня молекул средней массы, гипопротенемией и усиленным образованием эндогенной воды при гиперкатаболизме способствуют формированию отеков.
Вышеуказанные патологические изменения способствуют развитию тяжелой эндогенной интоксикации с поражением ЦНС, проявляющейся головной болью, раздражительностью, беспокойством, а затем угнетением сознания различной степени тяжести, вплоть до комы.
При аускультации сердца отмечается глухость тонов, преходящий систолический шум, тахикардия, аритмия. Артериальное давление сначала снижается, затем формируется стойкая артериальная гипертензия, ЦВД увеличено.
На фоне утяжеления синдрома эндогенной интоксикации декомпенсированный метаболический ацидоз и дизэлектролитемия могут вызвать острую сердечно-сосудистую недостаточность с развитием отека легких и остановку сердечной деятельности.
При адекватном лечении преренальной острой почечной недостаточности выздоровление начинается с восстановления диуреза, протекающего в две фазы: фазу начального диуреза (диурез более 500 мл в сутки) с последующим переходом в фазу полиурии (диурез 3-7 л в сутки). Моча в этот период имеет низкую плотность, в плазме крови снижается азотемия и концентрация натрия, калия, хлора. К моменту окончания полиурической стадии нормализуется водно-электролитный баланс, исчезает симптоматика интоксикации, явлений поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Начало периода выздоровления считается с момента исчезновения гиперазотемии.
