Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС) -это приобретенный синдром, наблюдаемый при разнообразной клинической патологии. По характеру течения выделяют острый и хронический ДВС-синдром.
Острый синдром ДВС характеризуется:
1. Быстрым, лавинообразным поступлением в кровоток субстанций, активирующих сосудистые, фомооцитарные и плазменные компоненты гемостаза.
2. Генерализованным (диссеминированным) внутрисосудистым фибринообразованием.
3. Потреблением тромбоцитов, прокоагулянтов, антикоагулянтов.
4. Вторичной активацией фибрипошпа.
5. Генерализованным внутрисосудистым фибршюлизом.
6. Фатальными кровотечениями, обусловленными как потреблением тромбоцитов, прокоагулянтов, так и вторичной активацией фибринолиза.
Хронический синдром ДВС характеризуется:
1. Постоянным, чрезмерным поступлением в кровоток субстанций, активирующих сосудистые, тромбоцитарные и плазменные компоненты гемостаза.
2. Ускоренным внутрисосудистым фибринообразованием.
3. Не существенным потреблением тромбоцитов, прокоагулянтов. антикоагулянтов.
4. Отсутствием вторичной активации фибринолиза.
5. Отсутствием генерализованного внутрисосудистого фибринолиза.
6. Блокадой фибрином микроциркуляции в органах мишенях, с их дисфункцией и органическими изменениями.
При подавляющем большинстве форм острого синдрома ДВС инициатором внутрисосудистой активации свертывания крови является тканевый тромбопластин (внешний путь активации), который может поступить в системный кровоток из поврежденных и подвергающихся распаду тканей при обширной травме, ожоге, операциях на богатых тромбопластином паренхиматозных органах (почки, поджелудочная железа, легкие, печень), деструктивных заболеваниях, а также акушерской патологии: эмболии околоплодными водами, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, внутриутробной гибели плода атоническом кровотечении.
Реже инициатором внутрисосудистой активации свертывания крови являются фосфолипиды поврежденного эндотелия сосудов и форменных элементов крови (внутренний путь активации). Этот механизм развития острого ДВС-синдрома имеет место при тяжелой бактериальной и вирусной инфекциях, кризисе микроциркулящш во время шока любой природы (кардиогенного, анафилактического, геморрагического, септического, гемотрансфузионного), а также при иммунокомплексных заболеваниях он также может иметь место при укусе ядовитыми змеями, яд которых содержит субстанции, непосредственно действующие на протромбин или на фибриноген.
Классификация синдрома ДВС
Предложено несколько классификаций ДВС-синдрома.
Три варианта течения (острый, подострый, хронический) предусматривают 4 стадии: гиперкоагуляция, коагулопатия потребления, вторичный фибринолиз и стадия остаточных явлений или восстановления (М/С. Мачабели).
Реанимащюнно-гематологическая бригада (РГБ) станции скорой помощи Санкт-Петербурга предложила оригинальную классификацию острого ДВС-синдрома, удовлетворяющую практических врачей. В ней выделено три формы острого ДВС-синдрома (компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсированная), каждой из которых соответствует определенная стадия синдрома. Компенсированная форма соответствует I стадии острого ДВС-синдрома - гиперкоагуляции. Субкомпенснрованная форма соответствует коагулопатии потребления без активации фибринолиза (ДВС-И) и с активацией вторичного фибринолиза (ДВС-III). Декомпенсированная форма - ДВС-IV (полное несвертывание крови).