Обладают умеренным раздражающим действием, при попадании на кожу вызывают дерматиты (эритема, пузыри).
Общим для этой группы соединений является поражение центральной нервной системы, паренхиматозных органов (печени и почек), желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы.
Токсичность хлорированных углеводородов обусловливается действием целой молекулы и продуктами ее трансформации. В результате интоксикации хлорированными углеводородами развивается картина «токсического шока», со свойственными для этого патологического процесса нарушениями циркуляции — развитие синдрома малого выброса, нарушение микроциркуляции, накопление недоокисленных продуктов (метаболический ацидоз и др.).
Отравления дихлорэтаном и четыреххлористым углеродом чаще бывают пероральными, хлорированными этиленами — ингаляционными.
Интоксикация может осложняться энцефаломиелитом, невритами, тяжелой дистрофией миокарда, отеком легких, поражениями поджелудочной железы, появлением острых язв в желудке и кишечнике.
Диагностика отравления четыреххлористым углеродом и дихлорэтаном не представляет трудности, если известен или активно выявлен факт контакта с ядом. В ранние сроки интоксикации подспорьем в диагностике отравления может быть специфический запах, определяемый в выдыхаемом воздухе и испражнениях. Диагноз подтверждается химико-аналитическими исследованиями биосред и остатков яда. Следует иметь в виду, что четыреххлористый углерод быстро исчезает из крови и мочи (в течение первых суток), в выдыхаемом воздухе яд можно определить на 2-е сут, а в биопунктате подкожного жира — и в более поздние сроки.
Лучшим методом определения хлорированных углеводородов является газожидкостная хроматография. Этот метод позволяет определить не только характер хлорированного углеводорода, но и его концентрацию.
В диагностике отравления некоторую помощь может оказать определение активности индикаторных ферментов печени: аланин- и аспартат аминотрансфераз (АЛТ и ACT), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов (ЛДГ4-5), альдолазы и др. Повышение активности этих ферментов начинается через 6—12 ч и достигает максимума на 2—5-е сут (превышающие норму в десятки и даже сотни раз). На 2-е или 3-й сут появляется билирубинемия, динамика которой в целом повторяет изменения активности ферментов. Этот признак используется при дифференциальной диагностике с инфекционным гепатитом. В раннем периоде интоксикации гепатотропными ядами, в том числе и хлорированными углеводородами, отмечается умеренная билирубинемия и значительная гиперферментемия; в противоположном направлении идет билирубин-ферментативная диссоциация при развитии острой печеночной недостаточности — на фоне ухудшения общего состояния и нарастающего содержания билирубина крови ферментативная активность резко падает.
При развитии острой почечной недостаточности биохимические изменения в крови (остаточный азот, креатинин, мочевина и др.) обычно соответствуют степени развития острой почечной недостаточности.
При исследовании крови можно выявить повышение сывороточной активности кардиоспецифических ферментов, указывающих на развитие дистрофии миокарда при данных отравлениях. На ЭКГ — признаки диффузных мышечных изменений, нарушение ритма, проводимости, изменение конечной части желудочкового комплекса.