Механизм гранулоцитопоэза при парагонимозе. Эозинофилия при парагонимозе
Изучая механизм гранулоцитопоэза, ряд авторов доказал, что в этом процессе участвуют отдельные популяции Т-лимфоцитов, которые при гельминтозах выделяют фактор, усиливающий продукцию эозинофилов (А. В. Кау, 1976,1989; Groskip et al., 1989; К. L. Wolley et al, 1994). Существует гипотеза, что эозинофилы филогенетически развились как важное звено защитного механизма, действующее на ранних этапах глистной инвазии.
Эффективная защитная реакция против гельминтов опосредуется комплексным воздействием эозинофилов, медиаторов тучных клеток и комплемента.
Э. X. Анаев и соавт. (1994) отводят эозинофилам роль наиболее агрессивных клеток как при бронхиальной астме, так и при гельминтозах. Установлено, что гранулы этих клеток содержат БОП (большой основной протеин), ЭКП (эозинофильный катионный протеин) и ЭН (эозинофильный нейротоксин), которые обладают цитотоксичностью и к паразитам, и к клеткам организма человека, включая эпителий бронхов, базофилы, тучные клетки и нейроны.
Указанные биологически активные вещества совместно с IgE и комплементом играют определенную роль в так называемом «феномене самоочищения» организма при гельминтозах, полно или частично уменьшая степень инвазии. При ларвальном парагонимозе этого не происходит. Вероятно, эозинофилы при некоторых условиях не всегда «успевают» за мигрирующими личинками, и скопления дегранулированных клеток остаются в личиночных ходах. При нарастании эозинофилии выделяется все больше медиаторов воспаления, и воспалительная реакция из защитной трансформируется в чрезмерную, вредную для организма, с выраженными токсико-аллергическими проявлениями.
В хронической фазе инвазии эозинофилия периферической крови, превышающая 6%, отмечена у трети больных. Средний ее уровень здесь составлял 10,34±0,56%. Гиперэозинофилия же (более 20%) зарегистрирована в единичных случаях. И хотя при хроническом ларвальном парагонимозе эозинофилия крови -относительно редкий симптом, именно она для многих пациентов послужила поводом для уточнения анамнестических данных и специального серологического обследования.
Эозинофилия периферической крови не всегда отражает степень тканевой эозинофилии. Так, корреляционная связь между содержанием эозинофилов в жидкости бронхо-альвеолярного лаважа и количеством эозинофилов крови имела слабо положительный характер (коэффициент -0, 257). Увеличение содержания эози-нофильных гранулоцитов в бронхо-альвеолярном смыве при хроническом ларвальном парагонимозе отмечено в 56 наблюдениях из 100 и составило в среднем 4,67±0,92%.
В заключение следует еще раз отметить высокую диагностическую ценность эозинофилии, сочетающейся с лейкоцитозом, у больных с поражением респираторной системы в острой фазе ларвального парагонимоза. СОЭ здесь также отражает степень выраженности воспалительных изменений в легких. В хронической фазе инвазии при нормализации содержания лейкоцитов в периферической крови и снижении СОЭ до обычных значений эозинофилия, хотя и менее выраженная, сохраняется у трети больных.
