Эпидемиология изучена недостаточно. Роль животных и человека как источников инфекции не выяснена. Большинство описанных случаев заражения амебным менингоэнцефалитом было связано с купанием в естественных (пруды, небольшие озера) и искусственных (водохранилища) водоемах, из которых были выделены культуры свободноживущих амеб. Возможна передача инфекции загрязненными почвой руками. Описаны случаи заражения воздушным путем при вдыхании пыли с цистами неглерий.
Заражение через рот и передача инфекции от больного к здоровому не доказаны и отрицаются.
Восприимчивость к инвазии не высока среди миллионов людей, купающихся в открытых водоемах, наблюдаются единичные заболевания. У людей молодого возраста в эндемичных районах выявлены положительные серологические тесты, что свидетельствует о наличии бессимптомных форм инвазионного процесса.
Большая часть случаев амебного менингоэнцефалита выявлена в теплое время года (сезон купания) с максимумом в июле-августе в Северном полушарии и январе марте в Южном Болеют преимущественно дети и лица молодого возраста. Заболеваемость обычно спорадическая или носит характер небольших групповых вспышек.
Инвазия зарегистрирована почти на всех континентах. Наибольшее число больных (почти половина известных случаев) выявлено в США (штаты Аризона, Виргиния, Джорджиа, Техас, Флорида) Австралии и Новой Гвинее, Чехии, Словакии, единичные случаи зарегистрированы в Англии, Бельгии, Индии, Новой Зеландии и Африке. С 1965 г выявлено 200 случаев ПАМЭ Не исключено, что истинная заболеваемость выше регистрируемой.
Патогенез инфекции изучен мало. Заболевание возникает после купания в открытом водоеме у исходно здоровых людей различного, но чаще молодого возраста. При моделировании на лабораторных животных установлено, что N fowleri внедряются через микротравмы на слизистой оболочке носоглотки, откуда они по обонятельным нервам через решетчатую гость проникают в головной мозг, где размножаются преимущественно в сером веществе. Очень быстро развивается диффузное гнойное воспаление серого вещества мозга и его оболочек. При патологоанатомическом исследовании выявляют фибринозно-гноиный экссудат на поверхности головного мозга, отек, очаговые кровоизлияния и инфильтрацию в тканях мозга и мозжечка. Цистерны основания мозга и вентральные участки обонятельных луковиц часто разрушены. Патологический процесс захватывает поверхностный кортикальный слой серого вещества больших полушарий и базальные ганглии.
Выявляются очаги дегенерации нейронов и демиелинизации. Трофозоиты N. fowleri в большом количестве обнаруживаются в менингеальном экссудате, цереброспинальной жидкости, в сером веществе мозга, мозжечке, в волокнах обонятельных нервов и периваскулярном пространстве малых и средних артерий и артериол.
На вскрытии определяются также отек легких, пневмония, миокардит, которые не имели клинической манифестации и ввиду отсутствия в тканях трофозоитов N .fowleri считаются неспецифическими. Предполагается, однако, что в терминальной стадии у резко ослабленных сопутствующей патологией больных возможна генерализация амебного процесса с поражением всех или большинства внутренних органов.
