Болезнь Кьясанурского леса. Диагностика и лечение болезни Кьясанурского леса
Болезнь Кьясанурского леса (БКЛ) — природно-очаговая арбовирусная болезнь, распространяемая клещами в юго-западных районах Индии, протекающая в виде остролихорадочного заболевания с геморрагическим синдромом и иногда энцефалитом.
Болезнь описана в 1957 г. в Кьясанурском лесу на юго-западе Индии в штате Карнатака (бывш. Майсор) при изучении массовой гибели обезьян лангуров, от которых Т. Work и сотр. выделили вирус — возбудитель болезни. Позднее сходный вирус был обнаружен у овец и работников мясобоен в Саудовской Аравии, возможно вследствие его импорта с животными.
Возбудитель — Kyasanur Forest Disease virus (KFDV) относится к РНК-содержащим вирусам рода Flavivirus семейства Flaviviridae и имеет характерные для этого рода вирусов свойства и антигенное сходство с вирусами омской ГЛ, желтой лихорадки и денге.
Болезнь Кьясанурского леса — природно-очаговый трансмиссивный вироз. Естественным резервуаром вирусов являются обезьяны (Масаса radiata, Presbytis entellus и лангуры), возможно, другие дикие животные и домашний скот.
Механизм передачи вируса — кровяной трансмиссивный, реализуется при кровососании клещей Haemophysalisspinigera и других видов этого рода, которые на стадии личинки и нимфы питаются кровью мелких животных, а в зрелой стадии нападают на крупных животных, птиц и человека В циркуляции вируса могут участвовать также гамазовые клещи и блохи.
Заражение человека осуществляется в природных очагах инфекции при нападении клещей или при контакте с кровью и тканями зараженных животных, в лабораторных условиях возможно аэрогенное заражение
Заболевание распространено в юго-западной части Индии, в населенных пунктах, расположенных в районе Кьясанурского леса (штат Карнатака), наблюдается в виде спорадических случаев, но описаны и групповые вспышки. За период наблюдения описано около 2000 заболеваний человека
В месте инокуляции вируса при кровососании инфицированного клеща возникает воспалительная реакция кожи в виде первичного аффекта, не выраженная при гемоконтактном заражении. После первичной локальной репликации возбудитель проникает в клетки СМФ, репликация в которых обеспечивает в дальнейшем развитие виремии с паренхиматозной диссеминацией вируса в различные органы: печень, почки, селезенку, головной мозг и др., и возникновением в них дистрофических процессов. Морфологические изменения в печени сходны с таковыми при желтой лихорадке. Повреждение эндотелия в сочетании с нарушенным тромбоцитогенезом вызывает экстравазацию крови, развитие геморрагического синдрома и гиповолемического шока. Наряду с токсической энцефалопатией может развиваться менингоэнцефалит.
У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.
Инкубационный период 3-8 дней.
Начальный период продолжительностью 2-3 дня характеризуется внезапным ознобом с повышением температуры тела до 39-40 °С, головной болью, фотофобией; нередко развивается прострация. Характерны гиперестезия кожи, распространенные миалгии, особенно в поясничных и икроножных мышцах, и артралгии.
С 3-4-го дня болезни, в период разгара заболевания, нарастают признаки интоксикации, появляются рвота, диарея, нередко наблюдаются помрачение сознания и возбуждение больных. Частыми признаками являются генерализованная лимфаденопатия, инъекция сосудов конъюнктивы и склер и макулопапулезная или макуловезикулезная экзантема на туловище и конечностях. Характерны брадикардия и артериальная гипотензия, возможны коллапсы, у ряда пациентов наблюдается шок.
Наряду с токсическими и гемодинамическими проявлениями в этот период часто развивается геморрагический синдром в виде геморрагической экзантемы, кровоточивости десен, носовых и желудочно-кишечных кровотечений; иногда наблюдается кровохарканье.
Лихорадочный период продолжается 7-14 дней, нередко бывает двухволновым. Вторая температурная волна может сопровождаться признаками энцефалита или пневмонии. Описаны легкие формы болезни без геморрагии.
Период реконвалесценции продолжается до 1,5-3 мес с медленным восстановлением работоспособности.
В гемограмме обнаруживают лейкопению с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопению, анэозинофилию. В период второй температурной волны возможен нейтрофильный лейкоцитоз. При исследовании мочи вьывляют преходящую альбуминурию и микрогематурию.
Прогноз. Летальность достигает 1-10%.
Диагностика как при ККГЛ.
Лечение патогенетическое.
Профилактика. В очагах болезни необходимо предохраняться от нападения клещей (защитная одежда, репелленты) и использовать барьерные методы защиты (перчатки) при контакте с тканями животных, в лабораториях следует предупреждать респираторное заражение.
