Функционирование эпидемического процесса. Функции уровней эпидемического процесса.
Каждый уровень системы эпидемического процесса функционирует как целостное образование по отношению к нижестоящим уровням и как часть (подсистема) - по отношению к вышестоящим. Все уровни связаны между собой по «телескопическому» принципу, т. е. каждый из них включен в вышестоящую систему. Все они в составе единой системы эпидемического процесса взаимосвязаны.
Эпидемический процесс представляет собой сложно организованную систему, состоящую из большого числа подсистем и их элементов и осуществляющую разнообразные взаимодействия. Различные качественные и количественные трансформации эпидемического процесса во времени и пространстве вызываются взаимными изменениями как многих составляющих его подсистем и их элементов, так и связей между ними.
Отводя решающую (регулирующую) роль социальным факторам в функционировании биологической подсистемы эпидемического процесса, необходимо предостеречь от ошибочного заключения, будто, зная характер социального воздействия, всегда можно предсказать его биологические последствия. Ошибочной является и другая крайность, когда, констатировав в каком-либо конкретном случае отсутствие ожидаемого эффекта от социального воздействия, приходят к выводу о превалирующем значении саморегуляции паразитарной системы по сравнению с регулирующим влиянием социальных факторов.
В настоящее время накоплено достаточно данных для того, чтобы в общем виде обрисовать взаимозависимость процессов, происходящих на различных уровнях системы эпидемического процесса.
Характерный для молекулярного уровня генетически обусловленный наследственный полиморфизм антигенных свойств различных клеточных и тканевых структур макроорганизма (группы крови, белки плазмы, антигены тканей и др.) может рассматриваться в числе факторов, определяющих как выявляемые на тканево-органном уровне особенности патогенеза, так и клинические проявления инфекционного процесса на организменном уровне. Так, наличие общих антигенов у человека и патогенного микроорганизма, по-видимому, способствует ослаблению иммунных реакций макроорганизма (например, антиген А системы АВО крови человека имеет общее строение с антигеном вируса натуральной оспы, а 0-антиген - с антигенами палочки чумы). Продуцируемые паразитами факторы агрессии (токсины, агрессины и др.) играют важную роль в их жизнедеятельности в макроорганизме на клеточном уровне, подавляя активность иммунных клеток и факторов гуморальной защиты хозяина.
Таким образом, на клеточном уровне, с одной стороны, сказываются процессы, происходящие на молекулярном уровне, а с другой стороны, результаты осуществляемого на клеточном уровне взаимодействия факторов агрессии паразита с клеточными и гуморальными факторами защиты макроорганизма отражаются на тканево-органном и последующих вышестоящих уровнях. Так, некротизирующее действие микробных токсинов на ткань в месте локализации возбудителя в макроорганизме (некротическая дифтерийная пленка, казеозный распад клеток в туберкулезном бугорке и др.) обеспечивает ему субстрат для питания и размножения, защиту от воздействия специфических и неспецифических факторов иммунитета организма хозяина, но в то же время оно влияет на патогенез заболевания, определяя форму и тяжесть клинических проявлений (организменный уровень). Оно облегчает выведение паразита из зараженного организма, что сказывается при последующей передаче его на экосистемном уровне. Нарушения участка ткани, органа, системы органов, да и организма в целом складываются из изменений, происходящих на молекулярном и клеточном уровне. Инфекционный процесс в многоклеточном организме - это в сущности опосредованное через систему организма внешнее выражение процессов взаимодействия на молекулярном и клеточном уровнях. В настоящее время экспериментально доказано, что клетки макроорганизма способны обладать наследственной резистентностью или восприимчивостью к факторам агрессии паразита в зависимости от резистентности или восприимчивости организма, который они составляют. Например, клетки человека и морской свинки, восприимчивых к дифтерии, в условиях культуры повреждаются дифтерийным токсином, тогда как клетки крыс и мышей, устойчивых к этой инфекции, остаются неповрежденными.
Завоевание специфической экологической ниши в клеточной системе макроорганизма, обусловленное органотропностью паразита и подавлением защитных функций органов и тканей хозяина, влияет на обострение клинических синдромов заболевания и тяжесть течения болезни. Можно привести многочисленные примеры зависимости процессов, происходящих на тканево-органном уровне, от нижележащих (молекулярного и клеточного). Так, известно немало фактов проявления видового тканевого иммунитета, связанного с отсутствием в макроорганизме веществ, необходимых для жизнедеятельности микроба. С другой стороны, например, вирулентность шигелл для ряда лабораторных животных определяется генами, находящимися в двух довольно далеких друг от друга участках: в участке xyl + расположен фактор, обеспечивающий проникновение в стенку кишечника, а в участке rha+ - ind - фактор, обусловливающий способность размножаться в lamina propria обезьян. Вирулентность S. typhimurium по отношению к мышам по данным гибридизации с авиру-лентной S. agoni обусловлена двумя генами, соседними с локусами str и inos.
