Недержание мочи — непроизвольное мочеиспускание. Это определение не стоит путать с выделением мочи из внеуретральных источников, таких как свищи, или с мочеиспусканием при ВПР нижних МВП. Хотя существует несколько различных типов недержания мочи, в статьях раздела по гинекологии на сайте будет описано два типа: стрессовое и императивное (ургентное). Стрессовое недержание мочи — это непроизвольное мочеиспускание при повышении в/брюшного давления.
Императивное недержание мочи — непроизвольное мочеиспускание, которое сопровождается или является следствием того, что больной испытывает острую необходимость помочиться. Сопутствующее заболевание, гиперактивность мочевого пузыря, определяется императивным позывом к мочеиспусканию, которое может сопровождаться недержанием и, как правило, характеризуется повышенной частотой дневного мочеиспускания и ноктурией (Abrams, 2009).
Согласно данным Международного общества по проблемам, связанным с недержанием мочи, это состояние может быть как симптомом или признаком других болезней, так и самостоятельным заболеванием (Abrams, 2002). Например, при стрессовом недержании мочи пациент может жаловаться на непроизвольное мочеиспускание при ФН или смехе. Наравне с этими симптомами при осмотре может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание при кашле или выполнении пробы Вальсальвы.
Стрессовое недержание мочи можно выявить при проведении процедуры уродинамического исследования, если при непроизвольном мочеиспускании наблюдается повышение в/брюшного давления и отсутствует детрузорное сокращение мышц. В случае когда симптомы или признаки стрессового недержания мочи подтверждаются объективным тестированием, более уместно применение термина «уродинамическое стрессовое недержание мочи».
При императивном недержании мочи женщинам затруднительно сдерживать позывы к мочеиспусканию, и, как правило, у них возникает потребность в немедленном и безотлагательном опорожнении мочевого пузыря во время позыва. Часто катализаторами такой реакции являются мытье рук, текущая вода или холод. Императивное недержание мочи иногда объективно можно определить при проведении уродинамического исследования, где недержанию соответствует спонтанное сокращение мышц детрузора — заболевание, именуемое гиперактивностью детрузора.
Состояние, при котором наблюдаются симптомы как стрессового, так и императивного недержания, называется смешанным недержанием мочи.
а) Эпидемиология. Эпидемиологические исследования западных сообществ показывают, что распространенность недержания мочи среди пациентов в домах престарелых составляет от 25 до 51% (Buckley, 2010; Markland, 2011). Такой широкий диапазон объясняется различиями в методиках исследований, характеристиках населения и определениях недержания мочи. В рамках Национальной программы проверки здоровья и питания 2005-2006 гг. недержание мочи было выявлено у 16% участников, у которых оно проявлялось в умеренной или сильной степени непроизвольного мочеиспускания (Nygaard, 2008).
В последующем опросе Национальной программы проверки здоровья и питания 2005-2006 гг. подтвердился аналогичный показатель в 17% (Wu, 2014). Среди женщин с недержанием мочи на амбулаторном лечении случаи стрессового недержания мочи составляют 29-75%. Случаи императивного недержания мочи — до 33%, в то время как остальные относятся к смешанным формам недержания (Hunskaar, 2000). Однако все данные, имеющиеся в настоящее время, ограничены в связи с тем фактом, что женщины не склонны обращаться за МП при этом заболевании (Hunskaar, 2000).
По оценкам исследователей, только каждая четвертая женщина будет обращаться за МП при недержании мочи в связи со смущением, ограниченным доступом к МП или плохим обследованием со стороны медработников (Hannestad, 2002; Minassian, 2012).
Недержание мочи может значительно ухудшить качество жизни и привести к нарушению социальных отношений, неуверенности в себе и разочарованию, а также к госпитализации из-за разрушения кожных покровов и ИМП. Поскольку у —1/3 женщин с недержанием мочи непроизвольное мочеиспускание происходит во время сексуальной активности, недержание мочи, или страх непроизвольного мочеиспускания во время полового акта, может привести к сексуальной дисфункции (Gray, 2018; Serati, 2009). Пожилые женщины с недержанием мочи в 2,5 раза чаще поступают в дом престарелых, чем женщины, способные контролировать мочеиспускание (Langa, 2002).
Кроме того, согласно демографическим прогнозам Бюро переписи населения США, число амер. женщин с недержанием мочи увеличится на 55% с 18,3 млн до 28,4 млн в период с 2010 по 2050 г. (Wu, 2009).
б) Факторы риска:
1. Возраст. Распространенность и тяжесть недержания мочи постепенно увеличивается с возрастом в течение взрослой жизни. Данные Национальной программы проверки здоровья и питания с 2005 по 2006 г. показали, что распространенность недержания мочи составляла 7% в возрастной категории 20-40 лет, 17% в возрастной категории 40-60 лет, 23% в возрастной категории 60-80 лет и 32% в возрастной категории >80 лет (Nygaard, 2008).
Недержание мочи не следует рассматривать как естественное следствие старения организма (табл. 1). Тем не менее несколько физиол. возрастных изменений в нижних МВП могут привести к возникновению недержания мочи, гиперактивному мочевому пузырю или другим трудностям с мочеиспусканием. Во-первых, непроизвольное сокращение детрузора с возрастом бывает чаще, а гиперактивность детрузора обнаруживается у 21% пожилых ЗЛ, способных контролировать мочеиспускание (Resnick, 1995). Общий объем мочевого пузыря и способность сдерживать позывы уменьшаются, что может привести к повышению частоты мочеиспускания.
Кроме того, скорость мочеиспускания у пожилых женщин снижается, что, скорее всего, связано с возрастным изменением сократительной способности детрузора (Resnick, 1984). У женщин снижение уровня эстрогена в период постменопаузы приводит к атрофии слизистой оболочки уретры, потере гибкости и раздражению мочевого пузыря, что может привести как к стрессовому, так и к императивному недержанию мочи. И наконец, скорость почечной фильтрации, суточный уровень АДГ и предсердного натрийуретического пептида меняются с возрастом. Эти факторы влияют на равномерность суточной экскреции жидкости, что приводит к большему мочеиспусканию позже в течение того же дня (Kirkland, 1983).
2. Роды. Роды и беременность также играют определенную роль в риске возникновения недержания мочи. Этот риск у рожавших женщин выше, чем у нерожавших. Последствием родов м.б. повреждение как непосредственно мышц таза, так и прилегающих соединительных тканей. Кроме того, повреждение нервов в результате травмы или растяжения может привести к дисфункции тазовых мышц. В частности, показатели длительной латентности полового нерва после родов выше у женщин с недержанием мочи по сравнению с бессимптомными роженицами (Snooks, 1986).
По данным одного крупного исследования, потенциальным акушерским фактором является МТР плода >4000 г, что повышает риск всех типов недержания мочи (Rortveit, 2003b). Также отмечено, что кесарево сечение приводит к кратковременному эффекту контроля мочевого пузыря. Скорректированное OR для любого типа недержания мочи, связанного с вагинальными родами, по сравнению с кесаревым сечением составило 1,7 (Rortveit, 2003а). Однако эффект контроля мочевого пузыря вследствие кесарева сечения может снижаться после последующих родов, уменьшается с возрастом и больше не проявляется у женщин старшего возраста (Nygaard, 2006).
3. Другие факторы. Недержание мочи у представителей разных рас имеет свои особенности, и считается, что белые женщины чаще страдают стрессовым недержанием мочи, чем женщины др. рас. Императивное недержание мочи, напротив, считается более распространенным состоянием среди афроамер. женщин. Большинство исследований не являются популяционными и, т.о., не предоставляют объективную оценку расовых различий. Однако данные исследования здоровья медсестер, в которых приняли участие 76 000 женщин, подтверждают эти расовые различия (Townsend, 2010).
Не ясно, являются ли эти различия биологическими, связаны ли они с доступностью мед. обслуживания или с культурными ожиданиями и пороговыми значениями толерантности к симптомам.
ИМТ является значимым и независимым фактором риска, и распространенность как императивного недержания мочи, так и стрессового недержания мочи повышается пропорционально ИМТ (Hannestad, 2003). У женщин, страдающих ожирением, вероятность развития недержания мочи в ~3 раза больше (Al-Mukhtar, 2017; Lawrence, 2007). Теоретически повышение в/брюшного давления при более высоком ИМТ приводит к повышению в/пузырного давления. Это давление преодолевает давление закрытия уретры и приводит к недержанию (Bai, 2002). Снижение МТ считается вариантом терапии первой линии, и распространенность недержания мочи значительно снижается после снижения МТ вследствие изменения пищевого поведения или бариатрической хирургии (Burgio, 2007; Deitel, 1988; Dumoulin, 2016; Subak, 2009).
Даже снижения МТ на 5-10% достаточно для значительного улучшения симптомов недержания мочи (Wing, 2010).
Наступление менопаузы может сопровождаться недержанием мочи, но исследования показали увеличение частоты дисфункции мочевого пузыря (Bump, 1998). На основании симптомов трудно отличить изменения, связанные со старением, от гипоэстрогении. Во-первых, высокоаффинные рецепторы эстрогена встречаются в уретре, лобково-копчиковой мышце и мочепузырном треугольнике, но редко встречаются в др. частях мочевого пузыря (Iosif, 1981). Факторами воздействия являются гипоэстрогенные изменения, вызванные коллагеном и снижением васкулярности уретры и объема скелетных мышц.
Считается, что в сочетании друг с другом они способствуют нарушению функции уретры за счет низкого давления уретры в покое (Carlile, 1988). Кроме того, дефицит эстрогена, который приводит к урогенитальной атрофии, вероятно, частично отвечает за симптомы нарушения чувствительности мочевого пузыря после менопаузы (Raz, 1993). Несмотря на эти доказательства, не ясно, имеет ли эстрогенная терапия большую эффективность при лечении или профилактике недержания мочи. Замена системными эстрогенами по сравнению с плацебо, вероятно, приводит к ухудшению недержания мочи, но местное вагинальное применение эстрогена может улучшить симптомы (Cody, 2012; Fantl, 1994, 1996; Rahn, 2014, 2015).
Семейный анамнез может оказывать влияние на риск развития недержания мочи, а частота недержания мочи, особенно императивного, м.б. выше у дочерей и сестер женщин с недержанием. В одном крупном исследовании у дочерей женщин с недержанием мочи RR недержания мочи составил 1,3%, а абсолютный риск — 23%. У младших сестер женщин с недержанием мочи также возрастает риск развития какого-либо типа недержания мочи (Hannestad, 2004).
ХОБЛ у женщин >60 лет значительно повышает риск недержания мочи (Brown, 1996; Diokno, 1990). Аналогичным образом независимым фактором риска является курение сигарет. Риск недержания мочи возрастает в 2-3 раза у курящих людей и бывших курильщиков по сравнению с некурящими (Brown, 1996; Bump, 1992; Diokno, 1990). По данным одного исследования, курение было связано с недержанием мочи, но только у выкуривающих >20 сигарет/сут. Связь между курением и развитием тяжелой степени недержания мочи не была подтверждена, независимо от количества выкуриваемых сигарет (Hannestad, 2003). Теоретически в/брюшное давление повышается у курильщика вследствие хронического кашля, а синтез коллагена снижается антиэстрогенными эффектами курения.
Гистерэктомия, по-видимому, не приводит к повышению степени недержания мочи. Исследования с использованием до- и послеоперационных уродинамических тестов помогают выявить клинически незначительные изменения в функции мочевого пузыря. Кроме того, согласно этим данным, эффективность отказа от клинической гистерэктомии или выбора надвлагалищной гистерэктомии в качестве мер по предотвращению недержания мочи не доказана (Vervest, 1989; Wake, 1980).
в) Патофизиология:
1. Регуляция функции мочевого пузыря. Мочевой пузырь обладает способностью вмещать большие объемы с минимальным или нулевым увеличением в/пузырного давления. Континенция — это способность удерживать мочу и опорожняться удобным и социально приемлемым способом. Континенция требует сочетания нескольких компонентов, а именно: сокращения и релаксации мышц, соответствующей поддержки соединительной ткани, а также интегрированной иннервации и связи между этими структурами. Другими словами, во время наполнения мочевого пузыря сокращение уретры сопровождается релаксацией мочевого пузыря, и моча может накапливаться. Во время опорожнения уретра расслабляется и мочевой пузырь сжимается.
Произвольные сокращения детрузоров, значительное повышение в/брюшного давления, а также деградация или дисфункция анат. компонентов механизма регуляции функции мочевого пузыря могут нарушить эти механизмы.
2. Наполнение мочевого пузыря:
- Анатомия мочевого пузыря. Стенка мочевого пузыря многослойная и содержит слизистый, подслизистый, мышечный и адвентициальный слои (рис. 1). Слизистая оболочка мочевого пузыря состоит из переходного эпителия и собственной пластинки. При небольшом объеме мочевого пузыря слизистая оболочка имеет множество складок. Однако при заполнении мочевого пузыря он растягивается и истончается. Уроэпителий, эпителий мочевого пузыря, состоит из разл. клеточных слоев. На поверхности находится слой зонтичных клеток. Его непроницаемость обеспечивает поддержание барьера между кровью и мочой. Еще один защитный слой образован гликозаминогликанами.
Рисунок 1. Анатомия мочевого пузыря: А — строение мочевого пузыря, вид спереди. Вставка: стенка мочевого пузыря содержит слизистый, подслизистый, мышечный и адвентициальный слои; В — фотомикрография стенки мочевого пузыря. Слизистая оболочка пустого мочевого пузыря скрыта складками и пересекающимися пучками клеток. Переплетение мышечных волокон детрузора вызывает трудности в определении трех различных слоев
Он предотвращает адгезию бактерий и повреждение уротелия, выступая в качестве защитного барьера.
В частности, согласно некоторым теориям, этот слой полимерных углеводов м.б. поврежден у пациентов с интерстициальным циститом.
Мышца-детрузор — мышечная оболочка, состоящая из трех взаимно переплетающихся гладкомышечных слоев. Это уникальное расположение обеспечивает быстрое многоплановое расширение во время заполнения мочевого пузыря и является ключевым компонентом способности мочевого пузыря вмещать большие объемы.
- Иннервация. Нормальное функционирование нижних МВП зависит от периферической НС и ЦНС. Периферическая НС делится на соматическую НС и ВНС (рис. 2). Из них соматическая часть НС иннервирует поперечнополосатые мышцы, а вегетативная часть — гладкую мускулатуру.
Рисунок 2. Части нервной системы (НС) человека. Периферическая НС включает в себя: 1) соматическую НС, которая отвечает за все сознательные движения мышц, регулируя работу поперечнополосатой мышечной ткани; 2) вегетативную НС (ВНС), которая контролирует непроизвольные движения с помощью воздействия на гладкую мускулатуру. ВНС далее делится на симпатическую НС, которая с помощью эпинефрина и норадреналина активирует адренергические рецепторы, и парасимпатическую, которая действует через связывание ацетилхолина с мускариновыми или никотиновыми рецепторами; ЦНС — центральная НС
ВНС контролирует непроизвольные действия и подразделяется на симпатическую и парасимпатическую часть. СНС действует через выброс эпинефрина или норадреналина, который оказывает воздействие на α- или β-адренергические рецепторы (рис. 3). Парасимпатическая НС действует через связывание ацетилхолина с мускариновыми или никотиновыми рецепторами. Волокна ВНС, которые обеспечивают иннервацию ОМТ, располагаются в верхнем и нижнем подчревных сплетениях (рис. 4).
Рисунок 3. Купол мочевого пузыря содержит множество парасимпатических мускариновых рецепторов (M) и симпатических β-адренергических рецепторов (β). Шейка мочевого пузыря содержит большое количество симпатических α-адренергических рецепторов (α)
Рисунок 4. Нижнее подчревное сплетение, или тазовое сплетение, образуется висцеральными эфферентными волокнами от S2 до S4, которые образуют парасимпатическую часть нервной системы с помощью тазовых нервов. Верхнее подчревное сплетение в основном содержит симпатические волокна на уровне T10-L2 и разделяется на правые и левые гипогастральные нервы. Гипогастральные нервы и ветви из крестцовой части симпатической цепи относятся к симпатической нервной системе тазового сплетения. Тазовое сплетение делится на три части в зависимости от хода и распределения волокон: среднее ректальное сплетение, маточно-влагалищное сплетение и мочепузырное сплетение
Соматическая НС отвечает за сознательные движения, и часть этой системы, которая контролирует функцию нижних МВП, представлена соматическим ядром Онуфа. Это ядро расположено в переднем роге серого в-ва спинного мозга на уровне позвоночника S2-S4 и содержит нейроны, которые иннервируют поперечнополосатые мышцы урогенитального сфинктера. Более подробно этот процесс описан далее. В этом процессе задействованы ветви полового и тазовых нервов.
- Урогенитальный сфинктер. По мере заполнения мочевого пузыря одновременное сокращение урогенитального сфинктера является неотъемлемой частью удержания мочи. Урогенитальный сфинктер построен из поперечнополосатых мышц. Он состоит из: 1) сфинктера уретры, 2) уретровагинального сфинктера и 3) компрессора уретры. Сфинктер уретры располагается по окружности вокруг уретры. Для сравнения: уретровагинальный сфинктер и компрессор уретры в виде кольца охватывают уретру и вплетаются в фибромышечную ткань передней стенки влагалища (рис. 5).
Рисунок 5. Строение поперечнополосатого урогенитального сфинктера. Мембрана промежности удалена, чтобы показать три компонента мышц поперечнополосатого урогенитального сфинктера. За соматическую иннервацию сфинктера в основном отвечает срамной нерв
Эти три мышцы функционируют вместе и, сокращаясь, закрывают уретру. Сокращение этих мышц по окружности сужает 2/3 уретры краниально и дистальную треть латерально. Сфинктер уретры в основном состоит из медленно сокращающихся волокон и остается в тонически сокращенном состоянии, что в значительной степени способствует удержанию мочи в состоянии покоя. Уретровагинальный сфинктер и компрессор уретры, напротив, состоят из быстросокращающихся мышечных волокон, которые закрывают просвет уретры при резком повышении в/брюшного давления.
- Роль иннервации в накоплении мочи. При накоплении мочи расширение стенки мочевого пузыря стимулирует афферентную иннервацию на нижнем уровне мочевого пузыря, что, в свою очередь, стимулирует симпатическую иннервацию основания мочевого пузыря и уретры, а также внешнего отверстия уретры через срамной нерв. Это происходит вследствие спинномозгового рефлекса. Соматическая двигательная иннервация урогенитального сфинктера осуществляется с помощью полового и тазовых нервов (рис. 6). Таким образом, пудендальная невропатия, которая сопровождает родовую травму, может повлиять на нормальное функционирование сфинктера.
Рисунок 6. Ядро Онуфа находится в переднем роге серого вещества спинного мозга от S2 до S4. Это ядро содержит нейроны, волокна которых иннервируют поперечнополосатый урогенитальный сфинктер. Уретровагинальный сфинктер и компрессор уретры иннервируются промежностной ветвью срамного нерва. Сфинктер уретры по-разному иннервируется соматическими эфферентными волокнами, которые перемещаются в тазовых нервах
Кроме того, операция на ОМТ или лучевая терапия области таза в анамнезе могут повредить нервы, сосуды и мягкие ткани. Такая травма может привести к потере функции урогенитального сфинктера и способствовать развитию недержания мочи.
Центр мочеиспускания в области «клювовидного моста» также может оказывать влияние на повышение активности внешней части сфинктера уретры.
Симпатические волокна проходят через верхнее подчревное сплетение и взаимодействуют с α-и β-адренергическими рецепторами в мочевом пузыре и уретре. Когда норадреналин связывается с β-адренергическими рецепторами в куполе мочевого пузыря, он стимулирует активацию аденилатциклазы, что, в свою очередь, повышает уровень циклического АМФ и приводит к релаксации гладкой мускулатуры и обеспечивает накопление мочи (рис. 7). β-Агонисты могут привести к улучшению симптомов гиперактивности мочевого пузыря при воздействии этого механизма релаксации гладкой мускулатуры. В основании мочевого пузыря и уретре преобладают α-адренергические рецепторы.
Рисунок 7. Физиология накопления мочи в организме. Расширение мочевого пузыря вследствие его наполнения приводит к: 1) а-адренергическому сокращению гладких мышц уретры и повышению тонуса шейки мочевого пузыря (через спинальный симпатический рефлекс T11-L2); 2) активации двигательных нейронов уретры в ядре Онуфа с сокращением поперечнополосатых мышц урогенитального сфинктера (через срамной нерв); и 3) торможению парасимпатической передачи со снижением детрузорного давления; α — альфа-адренергические рецепторы; β — бета-адренергические рецепторы; М — мускариновые (холинергические) рецепторы
Эти рецепторы стимулируются норадреналином, запускающим поток событий, который преимущественно приводит к сокращению уретры и способствует накоплению и удержанию мочи. Эти эффекты α-стимуляции лежат в основе лечения стрессового недержания мочи имипрамином — ТЦА со свойствами адренергического агониста.
- Сужение уретры. Удержанию мочи способствует достаточная коаптация уретры. Уроэпителий поддерживается слоем соединительной ткани, который скрыт глубокими складками. Подэпителиальный слой содержит богатую капиллярную сеть. Эта сосудистая сеть способствует сокращению слизистой оболочки уретры, т.е. коаптации, действуя как «воздушная подушка» (рис. 8). У женщин с гипоэстрогенией эти подслизистые сосудистые сплетения менее выражены. Отчасти заместительная гормональная терапия улучшает васкулярность и в теории усиливает коаптацию, улучшая удержание мочи.
Рисунок 8. Строение уретры: А — строение уретры в поперечном сечении. Коаптация уретры частично происходит из-за наполнения подэпителиального сосудистого сплетения. Уретра содержит круговой и продольный слой гладкой мускулатуры; Б — строение шейки мочевого пузыря и уретры. Поперечнополосатый урогенитальный сфинктер лежит вне гладкомышечных слоев уретры
3. Опорожнение мочевого пузыря:
- Иннервация, приводящая к мочеиспусканию. При позыве к опорожнению мочевого пузыря уменьшается симпатическая и запускается парасимпатическая стимуляция через центр мочеиспускания. В частности, нервные импульсы в тазовых нервах стимулируют высвобождение ацетилхолина и приводят к сокращению детрузора (рис. 9). Одновременно ацетилхолин также стимулирует мускариновые рецепторы в уретре и приводит к релаксации отверстия мочеиспускательного канала, происходит торможение симпатической иннервации через срамной нерв.
Рисунок 9. Физиология опорожнения мочевого пузыря. Эфферентные импульсы из центра мочеиспускания приводят к торможению соматических волокон в ядре Онуфа и сознательной релаксации поперечнополосатых мышц урогенитального сфинктера. Эти эфферентные импульсы также приводят к тормозящему действию преганглионарных волокон СНС, открытию шейки мочевого пузыря и парасимпатической стимуляции, что приводит к сокращению детрузора, обусловленному стимуляцией мускариновых рецепторов. В результате происходит расслабление поперечнополосатых мышц урогенитального сфинктера, что приводит к снижению уретрального давления, за которым почти сразу же следует сокращение детрузора и мочеиспускание; α — альфа-адренергические рецепторы; β — бета-адренергические рецепторы; М — мускариновые (холинергические) рецепторы
В рамках парасимпатической НС ацетилхолиновые рецепторы можно классифицировать как мускариновые и никотиновые. Мочевой пузырь содержит большое количество мускариновых рецепторов, которые при стимуляции приводят к сокращению детрузора. Из мускариновых рецепторов выявлено пять гликопротеинов, которые обозначаются как М1-М5. Подтипы рецепторов М2 и М3 преимущественно отвечают за сокращение гладких мышц детрузора. Таким образом, лечение антагонистами мускарина снижает сократительную способность детрузора и поддерживает механизм удержания мочи. В частности, ЛП для регуляции функции мочевого пузыря, которые нацелены только на рецептор М3, увеличивают эффективность ЛП, но минимизируют активацию др. мускариновых рецепторов и приводят к побочным эффектам.
- Мышечная активность при мочеиспускании. Клетки гладкомышечной ткани внутри детрузора сливаются друг с другом, т.о., сеть электрических путей низкого сопротивления простирается от одной мышечной клетки к др. Как следствие, потенциалы действия могут быстро распространяться по всей детрузорной мышце, вызывая быстрое сокращение всего мочевого пузыря. Кроме того, переплетение волокон детрузора мочевого пузыря приводит к разнонаправленному и быстрому концентрическому сокращению, необходимому при опорожнении мочевого пузыря.
Во время мочеиспускания происходит расслабление всех компонентов поперечнополосатого урогенитального сфинктера. Важно отметить, что для эффективного опорожнения сокращение мочевого пузыря и релаксация сфинктера должны происходить одновременно. Иногда релаксация сфинктера уретры не наступает во время сокращения детрузора, и происходит задержка мочеиспускания. Это возможное осложнение травмы спинного мозга называется детрузорно-сфинктерной диссинергией и может привести к повышению давления в мочевом пузыре и пузырно-мочеточниковому рефлюксу. Иногда женщины принимают а-адреноблокаторы, которые расслабляют сфинктер и снижают давление мочевого пузыря во время сокращения, но это может усугубить гипотензию.
При отсутствии установленной неврологической патологии, но при нарушениях сокращения мускулатуры тазового дна эффективным методом лечения м.б. прием миорелаксантов. Эти ЛП расслабляют сфинктер уретры и мышцы тазового дня, улучшая мочеиспускание.
4. Теории о недержании мочи:
- Стрессовое недержание мочи, вызванное анатомическими особенностями. Теории о недержании мочи имеют разл. доказательную основу, но их можно упрощенно разделить на теории, описывающие недержание, связанное с анат. особенностями и с нарушениями функции уретры (недостаточность сфинктера). Эти теории не являются взаимо-исключающими, и разл. причины недержания могут сочетаться у многих женщин.
Во-первых, анат. поддержка уретры и шейки мочевого пузыря является неотъемлемой частью регуляции функции мочевого пузыря. Эту анат. поддержку осуществляют: 1) связки вдоль латеральных участков уретры, которые называются пубоуретрапьными связками; 2) влагалище и фасции от боковой стенки влагалища; 3) сухожильная дуга фасции таза; 4) мышцы, поднимающие задний проход. Полное анат. описание этих связок и мышц содержится в отдельной статье на сайте (просим Вас пользоваться формой поиска по сайту выше).
При хорошей поддержке мочеполовой системы повышение в/брюшного давления в равной степени распределяется на мочевой пузырь, основание мочевого пузыря и уретру и компенсируется тонусом мышц, поднимающих задний проход, и соединительной тканью стенок влагалища (рис. 10). Без анат. поддержки способность уретры и шейки мочевого пузыря противостоять давлению уменьшается. Это приводит к снижению давления закрытия уретры, неспособности противостоять повышению давления мочевого пузыря и, как следствие, к недержанию мочи. Эта теория является основой для хирургического восстановления анат. поддержки мочевого пузыря.
Рисунок 10. Иллюстрация «гипотезы гамака» в отношении удержания мочи: А — в норме шейка мочевого пузыря служит опорой для проксимальной части уретры при повышении внутрибрюшного давления; В — при нарушении поддержки уретры повышение внутрибрюшного давления приводит к образованию «цистоуретральной воронки» и недержанию мочи
Классические процедуры, такие как кольпосуспензия по Берчу и Маршаллу-Марчетти-Кранцу, проводятся для восстановления анат. поддержки уретровезикального соединения и проксимальной части уретры.
- Недостаточность сфинктера. В рамках еще одной теории уретру рассматривают как механизм регуляции функции мочевого пузыря за счет коаптации слизистой оболочки уретры, сосудистого сплетения уретры, сочетания вязкости и эластичности эпителия уретры и сокращения окружающей мускулатуры. Совместно эти компоненты обеспечивают целостность уретры. Дефекты во всех этих компонентах или в одном из них могут привести к истечению мочи. Эти аномалии можно описать термином «недостаточность внутреннего уретрального сфинктера». Оперативные вмешательства в позадилобковом пространстве в анамнезе могут привести к нервно-мышечному повреждению с денервацией мышц и рубцеванием уретры и поддерживающей ее ткани.
Это впоследствии приведет к нарушению механизма закрытия уретры и недержанию мочи. Причины разнообразны и включают предшествующие реконструктивные операции таза, лучевую терапию на область таза, диабетическую невропатию, нейродегенеративные заболевания и гипоэстрогению. При гипоэстрогении у женщин с атрофией нижних половых путей наблюдаются сосудистые изменения в сплетении, окружающем уретру, что приводит к плохой коаптации и большему риску недержания мочи.
Как отмечалось ранее, нарушения НС после родовой травмы могут привести к дисфункции уретрального сфинктера. Кроме того, роды также часто приводят к повреждению фасциальных структур уретры. Этот клинический пример подчеркивает тесную связь между анат. поддержкой и целостностью уретры.
Процедуры для восстановления целостности уретры включают трансуретральные инъекции объемообразующих ЛП, установку уретрального слинга и укрепление мышц тазового дна. Все эти процедуры описаны в последующих статьях на сайте (просим Вас пользоваться формой поиска по сайту выше). Объемообразующий ЛП наносят на уретровезикальное соединение для увеличения объема эпителия, что способствует коаптации. С помощью установки уретрального слинга восстанавливается поддержка периуретральной области или создается частичная обструкция для повышения целостности уретры. Наконец, поскольку уретра выходит из урогенитального отверстия, укрепление мышц тазового дна с помощью упражнений Кегеля повышает целостность уретры. Эти мышцы могут сокращаться вокруг уретры, участвуя в регуляции функции мочевого пузыря при внезапном повышении в/брюшного давления.
Одна из проблем хирургического лечения пациентов с недостаточностью внутреннего уретрального сфинктера, особенно <50 лет, заключается в том, что при проведении ретролобковой кольпосуспензии уретра просто поднимается и стабилизируется, однако это не способствует коаптации. Вероятно, эта операция является менее эффективной, чем процедура, направленная как на анат. причины стрессового недержания мочи, так и на улучшение функции и поддержки уретрального сфинктера (Sand, 1987). Тем не менее, по данным небольшого РКП женщин с недержанием мочи вследствие недостаточности внутреннего уретрального сфинктера, после кольпосуспензии по Берчу или установки уретрального слинга различия в послеоперационной эвакуаторной функции или в показателях лечения стрессового недержания мочи не выявлены (Culligan, 2003).
- Повышенная активность детрузора. Повышенная активность детрузора — непроизвольные сокращения стенки мочевого пузыря, определяемые при цистометрии с заполнением мочевого пузыря (Abrams, 2009). Сокращения м.б. спонтанными или вызванными и могут сопровождаться императивными позывами на мочеиспускание или императивным недержанием мочи. Поскольку повышенная активность детрузора выявляется в ходе уродинамического исследования, этот термин нельзя заменить такими симптомами, как гиперактивность мочевого пузыря или императивное недержание мочи. Тем не менее предполагается, что повышенная активность детрузора лежит в основе этих симптомов. Повышенную активность детрузора можно разделить на нейрогенную (если присутствует соответствующее неврологическое состояние) или идиопатическую.
При нейрогенной детрузорной гиперактивности неврологические поражения выше крестцового отдела спинного мозга блокируют рефлекторные дуги из коры ГМ и др. высших центров, которые важны для торможения активности мочевого пузыря. Это приводит к непроизвольным сокращениям мышц детрузора и к соответствующему расслаблению уретрального сфинктера, что приводит к императивному недержанию мочи. Этот тип повышенной активности детрузора может возникать при рассеянном склерозе, нарушениях мозгового кровообращения, болезни Паркинсона, деменции, неоплазии и повреждении спинного мозга.
При отсутствии неврологической патологии, которая является более распространенной, определяется идиопатическая детрузорная гиперактивность (myogenic). Существуют нейрогенные и миогенные концепции развития нейрогенной детрузорной гиперактивности. К нейрогенным причинам относится генерализированное нервно-опосредованное возбуждение детрузора. Миогенная концепция предполагает, что нейрогенная детрузорная гиперактивность развивается вследствие сочетания повышенного спонтанного возбуждения гладкой мускулатуры мочевого пузыря и усиленного распространения сократительных сигналов из-за нарушения межклеточных соединений. Еще одна интересная гипотеза, возможно, связанная с нейрогенной детрузорной гиперактивностью, — существование бактериальной ДНК и живых бактерий в мочевом пузыре, клинически не зараженных пациентов.
Эти бактерии представляют собой микробиом мочевого пузыря. Группы пациентов с императивным недержанием мочи и без него имеют качественно и количественно разл. микробиомы мочевого пузыря. Это свидетельствует о том, что либо патологические микробные виды, либо отсутствие защитных микроорганизмов могут повлиять на здоровье мочевыводящих путей женщин (Pearce, 2014).
