Тканевая шизогония. Особенности тканевой шизогонии
На возможность развития паразитов в тканевых клетках впервые указал В. Я. Данилевский (1888) при малярии птиц. Однако на основании утверждений Schaudirm (1903) считалось, что спорозоиты, попадая в организм позвоночного хозяина, внедряются непосредственно в эритроциты и дают начало эритроцитарной шизогонии. Лишь в середине 30-х годов на примере малярии птиц было показано, что спорозоиты проникают не в эритроциты, а в тканевые клетки, в них округляются, превращаются в тканевые шизонты и проходят преэритроцитарную (до проникновения паразитов в эритроциты) фазу развития.
При малярии млекопитающих наличие тканевых, преэритроцитарных шизонтов было впервые установлено у возбудителя малярии обезьян P. cynomolgi (близкого к P. vivax). Преэритроцитарные формы у P. vivas были обнаружены в том же году Shortt и др. (1948), у P. falciparum — Shortt и др. в 1951 г., у P. ovale — Garnham в 1955 г.
Преэритроцитарные тканевые формы P. malariae пока обнаружены только у обезьяны, зараженной спорозоитамп (Вгау, 1959).
Из возбудителей малярии обезьян тканевые формы обнаружены, помимо P. cynoniolgi, у P. bastianellii (Eyles, I960), P. inui (Garnham, 1951), P. gonderi (Garnham и др., 1958), P. brasilianum (Garnham н др., 1963), P. osmaniae (Shortt и др., 1963), P. knowlesi (Eyles).
Развитие тканевых форм паразитов при малярии человека, обезьян и, по данным Yoeli (1965), грызунов происходит в клетках печени, при малярии птиц—в эндотелиальных клетках и клетках гистофагоцитной системы.
Спорозоиты, попавшие в организм млекопитающего хозяина, внедряются в тканевые клетки, где округляются и превращаются в тканевые шизонты, которые растут, увеличиваются в размерах до 50— 70 u. Ядро шизонта многократно делится, вокруг вновь образовавшихся ядер распределяется цитоплазма, получается большое количество тканевых мерозоитов: до 40 000—50 000 у P. falciparum; у P. vivax, а также P. cynomolgi до 10 000, у плазмодиев птиц от 200 до 1000 мерозоитов.
У возбудителей малярии человека и обезьян тканевый преэритроцитарный цикл имеет одну генерацию. Продолжительность преэритроцитарного цикла у P. falciparum около 6, у P. vivax — 8, у P. ovale — 9 суток. У Р. falciparum развитие паразитов в тканевых клетках ограничивается преэритроцитарным циклом, и на последующих фазах инфекции паразиты в организме представлены лишь эритроцитарными формами. У плазмодиев птиц преэритроцитарный цикл имеет две генерации. После начала эритроцитарного цикла у них продолжается тканевый (параэритроцнтарный) цикл: в дальнейшем тканевые формы могут возникать и за счет внедрения эритроцитарных мерозоитов в тканевые клетки.
У обезьян, зараженных спорозоитами разных видов плазмодиев, в печени обнаружены тканевые формы через длительные сроки после заражения: P. cynomolgi — на 102-й и 105-й день (Shortt и Garnham, 1948; Srsortt и др., 1954), P. vivax — через 9 месяцев и P. ovale — через 39 дней.
На этом основании, а также ввиду того что при трехдневной малярии с короткой инкубацией в интервале между серией первичных приступов и отдаленными рецидивами имеются периоды, когда в крови отсутствуют эритроцитариые формы (негативная фаза, при которой кровь не заразна), допускается, что паразритроцитарные формы существуют и в организме человека, зараженного P. vivax (и, возможно, также P. malariae), на протяжении всей инфекции.
Периодически образующиеся тканевые мерозоиты проникают в эритроциты и вызывают рецидивы инфекции, а на негативной фазе малярийные паразиты в организме больного представлены только тканевыми формами. До настоящего времени не получено прямых доказательств наличия параэритроцитарного цикла у P. vivax и P. malariae, и его существование подвергается сомнению. Ранее высказано, что рецидивы могут возникать за счет неодновременного выхода в кровь мерозоитов преэритроцитарного цикла либо «активации» спорозоитов, задержавшихся в развитии.
Наличие в организме человека тканевых форм не вызывает заметных клинических проявлений. Клеточная реакция вокруг этих форм в печени отсутствует. Допускается, что повторные массивные заражения малярией могут вызывать изменения печени, обусловленные размножением в ней больших количеств тканевых шизонтов.
