Острая фаза протозойной инфекции. Особенности иммунитета к малярии
Острая фаза инфекции может заканчиваться полным освобождением организма от возбудителя. В других случаях она сменяется длительным периодом, в течение которого паразиты продолжают существовать и размножаться в организме, удерживаясь, однако, на низком уровне (протрагированный тип инфекции). Например, при четырехдневной малярии после прекращения приступов, несмотря на отсутствие каких-либо характерных симптомов болезни, паразиты могут находиться в крови на протяжении десятков лет при очень малом содержании, недостаточном для их обнаружения в толстой капле крови.
Наблюдающаяся при этом незначительная численность паразитов обусловлена наличием специфических антител, титр которых поддерживается вследствие непрерывного воздействия на организм антигенов паразитов.
На указанной фазе инфекции антитела были выявлены в высоком титре (1:1600— 1:3200) путем применения реакции флуоресцирующих антител у доноров, при переливании крови которых реципиенты заболели малярией. Если паразиты освобождаются от воздействия антител, как, например, при переливании крови от таких людей восприимчивым реципиентам, то в организме последних начинается энергичное размножение паразитов.
В результате наступают острые проявления инфекции. Этим объясняется появление свежих случаев четырехдневной малярии при переливании крови от доноров, болевших четырехдневной малярией много лет назад. Сходное течение наблюдается при пироплазмозах животных.
При трехдневной малярии с коротким инкубационным периодом в интервале между серией первичных приступов и отдаленным рецидивом эритроцитарные формы паразитов могут исчезать из крови, в то время как тканевые формы в печени продолжают существовать. Такое временное прекращение эритроцитарной паразитемии приводит к ослаблению или прекращению выработки антител. В этом периоде введение эритроцитарных форм того же штамма может вызвать серию приступов.
Весьма своеобразны иммунологические отношения при трипаносомозах, для которых, несмотря на бурную продукцию антител, характерно длительное рецидивирующее течение инфекции. При данной инфекции рецидивы обусловлены изменением антигенного строения трипаносом при последующих рецидивах болезни, и поэтому антитела, образовавшиеся на более ранней фазе инфекции, оказываются неактивными в отношении трипаносом, которые размножаются в организме на более поздней ее фазе и вызывают рецидив болезни.
При таких инфекциях, как малярия, кокцидиоз, сложность иммунологических отношений хозяина и паразита обусловлена тем, что паразиты на разных фазах инфекции представлены различными стадиями, не идентичными по своим антигенным свойствам. Так, известно, что в иммунном организме спорозоиты малярийных паразитов не повреждаются; они внедряются в тканевые клетки, превращаются в преэритроцитарные шизонты, которые проделывают нормальный цикл развития, завершающийся образованием мерозоитов. Также не оказывает влияния приобретенный иммунитет на спороэоиты кокцидий кур.
Они, как и спорозоиты возбудителей малярии, сохраняют в иммунном организме жизнеспособность, внедряются в эпителиальные клетки кишечника. Однако наличие иммунитета препятствует завершению развития образовавшихся из них шизонтов.