Аномалии и нарушения в развитии желудочно-кишечного тракта эмбриона - кратко с точки зрения эмбриологии
А. Пороки развития желудочно-кишечного тракта
А. Аномалии и нарушения в развитии желудочно-кишечного тракта:
1. Врожденная диафрагмальная грыжа. Неполное закрытие диафрагмы плевро-перитонеальной складкой может привести к смещению кишечных петель и части желудка в левую плевральную полость. Это приводит к сжатию левого легкого и смещает сердце и средостение вправо.
2. Дефекты в стенке тела. На заключительных стадиях процесса образования складок боковые складки соединяются по средней линии и формируют стенку тела. Нарушения в этом процессе могут привести к тому, что сердце (ectopia cordis) или внутренние органы располагаются вне полости тела.
3. Персистенция физиологической пупочной грыжи. Если кишечные петли не возвращаются в брюшную полость после физиологической грыжи, грыжевой мешок сохраняется в пуповине. Поскольку пуповина покрыта амниотическим эпителием, грыжевой мешок состоит из амниона. В приобретенной же грыже, с другой стороны, грыжевой мешок состоит из слоев стенки тела.
4. Нарушение ротации. Нарушение в кишечной ротации может вызвать позиционные аномалии, приводящие либо к отсутствию направления ротации пупочной петли (4а), либо к неполной ротации во время возвращения кишечных петель в брюшную полость (4б). Различные формы такого нарушения можно считать случаями неполной situs inversus.
В полном situs inversus все внутренние органы расположены как в зеркальном отражении. В эмбриональном развитии право-левая асимметрия внутренних органов начинается, когда сердечная петля поворачивается вправо. Частичные формы situs inversus приводят к нарушениям в развитии сердца (например, к транспозиции крупных сосудов) или к неправильному положению брюшных внутренних органов, которые можно рассматривать как отклонения от нормальных эмбриональных перемещений.
5. Кольцевая поджелудочная железа. Поджелудочная железа окружает и сжимает двенадцатиперстную кишку. Эта аномалия является результатом нарушения миграции вентральной части поджелудочной железы и ее слияния с дорсальной частью органа.
6. Стенозы и атрезия. При нормальном развитии слизистой пролиферация эктодермального эпителия приводит к физиологическому закрытию просвета желудочно-кишечного канала на стадии 17 до формирования складок слизистой оболочки. В этом случае полость органа полностью заполнена множеством слоев энтодермальных клеток.
В течение реканализации в этой ткани формируются просветы повсюду так, что кишка заполняется эпителиальными фолликулами и подобными губке скоплениями ткани. После реорганизации в слизистую оболочку со складками и ворсинками локальные перегородки (6а) и кисты (6б) от эпителиальной пролиферации могут сохраниться в слизистой. Нарушения в процессе реканализации — также возможная причина стенозов (6в), при которых резко сужены отдельные сегменты тонкой кишки.
Эта гипотеза, однако, не может быть подтверждена ранним временем повреждения, наблюдаемого в случаях талидомидной эмбриопатии. Наиболее вероятный участок для таких аномалий — двенадцатиперстная кишка, однако аномалии могут также возникать в желчном протоке (ductus choledochus) (6г) и в желчном пузыре, где слизистая оболочка развивается тем же образом, как и в кишечном канале.
Стенозы в тонкой кишке (6в) приводят к расширению предстенотических участков кишки, в то время как стенозы в желчном протоке (6г) вызывают дилатацию внутрипеченочных желчных протоков. Стеноз или облитерация желчного протока приводят к выраженной желтухе, если не провести операцию сразу.
- Полная атрезия желчного протока. В случае полной атрезии желчного протока желчные протоки в печени не формируются. Эта аномалия может интерпретироваться как нарушение во второй фазе развития печени, когда желчные каналы формируются вторично из печеночных трабекул.
Видео развитие желудочно-кишечного тракта и его аномалии - эмбриогенез ЖКТ на видео
