Анемия у плода. Эхографические признаки анемии у плода
Результатом изоиммунизации эритроцитов является прогрессирующее снижение их количества, что приводит к развитию анемии у плода. Внутриутробные внутрисосудистые гемотрансфузии, выполняемые при кордоцентезе, являются стандартным методом лечения анемии у плода. Эти процедуры сопровождаются быстрым введением большого количества крови в его кровеносное русло.
Использование допплер-эхокардиографии позволило изучить особенности гемодинамических изменений, возникающих у плода при анемии, а также ответную реакцию на ее быструю коррекцию путем переливания крови.
При анемии минутные объемы левого и правого желудочковых выбросов бывают достоверно выше, чем при нормальном состоянии, и между тяжестью анемии и сердечным выбросом имеется достоверная взаимосвязь. Вследствие высокого объема крови максимальные скорости в выносящих трактах повышаются. Кроме того, повышается отношение Е/А для обоих атриовентрикулярных клапанов. Венозный кровоток подвергается аналогичным изменениям: повышается маскимальная скорость в венозном протоке и исчезает пульсация КСК.
У плода увеличивается сердечный выброс, что, возможно, связано с необходимостью поддерживать адекватную доставку кислорода к его органам и тканям.
Хотя механизмы, отвечающие за увеличения сердечного выброса, остаются еще не выяснены, к этому могут иметь отношение два основных фактора: первый заключается в снижении вязкости крови, что ведет к увеличению венозного возврата и преднагрузки, а второй связан с периферической вазодилатацией, вызванной падением содержания кислорода в крови, что ведет к уменьшением постнагрузки. Роль первого механизма подтверждается высокими значениями отношения Е/А, которые отмечаются при наличии анемии у плода.
В настоящее время нет данных о перераспределении сердечного кровотока, которое наблюдается при гипоксии у плодов с задержкой внутриутробного развития (эффект защиты головного мозга), поскольку отношение ПЖВ/ЛЖВ у плодов с анемией остается в переделах нормы. Это согласуется с нормальными значениями ПИ в периферических сосудах при внутриутробной анеми. Полученные данные позволяют предположить, что при изоиммунизации эритроцитов изменения функции сердца у плода связаны главным образом со снижением вязкости крови, что приводит к появлению гипердинамического типа кровообращения. После внутриутробной внутрисосудистой гемотрансфузии наблюдается временное достоверное падение объемов минутного правого и левого желудочкового выброса, сопровождающееся повышением отношения Е/А. Последние изменения, вероятно, вызваны повышением преднагрузки, возникающей вследствие относительно большого объема перелитой крови, попавшей в кровяное русло.
Снижение сердечного выброса теоретически может быть следствием изменения четырех различных факторов (ЧСС, преднагрузки, сократительной функции миокарда или постнагрузки). Первый фактор можно исключить, поскольку минутный объем сердца снижается при отсутствии каких-либо достоверных изменений ЧСС у плода. Преднагрузка должна была бы снижаться, для того чтобы подтвердить свое влияние на снижение сердечного выброса, но высокие значения отношения Е/А свидетельствуют об увеличении, а не уменьшении преднагрузки. Аналогично представляется маловероятным, что ухудшение сократительной активности миокарда может играть роль с точки зрения влияния на КСК в аорте и легочном стволе. Таким образом, повышение сердечной постнагрузки оказывается наилучшим объяснением уменьшения сердечного выброса сразу после переливания крови плоду.
Заслуживает внимания тот факт, что снижение сердечного выброса у плода человека происходит пропорционально увеличению объема крови в фетоплацентарном русле. Более того, в течение 2 ч после гемотрансфузии все эхокардиографические параметры возвращаются практически к нормальному уровню, свидетельствуя о быстром восстановлении функции сердца плода.
