Задержка внутриутробного развития плода. Эхографические признаки задержки развития плода
При сочетании задержки внутриутробного развития плода (ЗВРП) с маточно-плацентарной недостаточностью имеется ряд характерных изменений показателей периферического сосудистого сопротивления, так называемый эффект защиты головного мозга (brain-sparing effect), который оказывает влияние на сердечную гемодинамику. Данный эффект обусловливает избирательные изменения сердечной постнагрузки: ее величина в левом желудочке снижается в зависимости от состояния мозгового кровообращения, а в правом желудочке повышается в зависимости от степени вазоспазма в системной и легочной циркуляции.
Кроме того, развивающаяся гипоксемия уменьшает сократительную функцию миокарда, а обычно наблюдаемая полицитемия, может повышать вязкость крови и соответственно преднагрузку.
В связи с описанным выше у плодов с задержкой развития снижается способность к наполнению желудочков сердца со снижением отношения Е/А для атриовентрикулярных клапанов, уменьшением максимальных скоростей в аорте и стволе легочной артерии, повышением времени ускорения в аорте и уменьшением его в стволе легочной артрии, а также наблюдается относительное увеличение ЛЖВ на фоне снижения ПЖВ. Данные изменения внутрисердечной гемодинамики сочетаются с перераспределением крови в пользу увеличения минутного объема левого желудочкового выброса, что приводит к усилению кровоснабжения мозга.
Таким образом, на начальных этапах патологического процесса доставка питательных веществ и кислорода может поддерживаться практически на нормальном уровне, несмотря на снижение плацентарной перфузии.
Для выяснения патогенетических механизмов, приводящих к возникновению подобных гемодинамических сдвигов при маточно-плацентарной недостаточности, в лонгитудинальных исследованиях были проведены обследования плодов, имеющих задержку внутриутробного развития. Их результаты продемонстрировали, что время ускорения в аорте и легочном стволе и отношение между объемами выброса правого и левого желудочов сердца остаются стабильными в течение определенного времени. Это согласуется с отсутствием достоверных изменений сопротивления для систолического кровотока (величины, которая обратно пропорциональна времени ускорения), а также со стабилизацией сердечного выброса после перераспределения кровотока, обусловленного эффектом защиты головного мозга.
Однако при усугублении ЗВРП максимальные скорости и показатели сердечного выброса постепенно снижаются, свидетельствуя о прогрессивном ухудшении функции сердца.
Следствием этого является снижение кровенаполнения сердца. Исследования венозного кровообращения плода продемонстрировали, что при ухудшении состояния плода происходит увеличение реверсивного потока в НПВ в фазу сокращения предсердий, что связано с повышением градиента давления в правом предсердии. Следующий этап развития патологического процесса характеризуется распространением патологического обратного кровотока из НПВ в венозноый проток, что приводит к повышению в нем отношения S/A, главным образом из-за снижения скорости волны А в систолу предсердий.
Высокое венозное давление вызывает снижение скорости кровотока в вене пуповины в период конца диастолы, что сопровождается появлением в ней КСК с характерным пульсирующим видом. Появление признака патологической пульсации предвещает развитие нарушений ЧСС у плода при и часто сопровождается ацидемией и эндокринными нарушениями. На этом этапе можно визуализировать коронарный кровоток, и если не провести экстренное родоразрешение, то внутриутробная гибель плода может наступить в среднем в течение 3,5 дней.
