MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Концентрация кальция и магния при бронхиальной астме.

В клинике госпитальной терапии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова проводилось комплексное исследование метаболизма магния и его антагониста кальция у 133 больных БА. У обследованных пациентов было обнаружено достоверное снижение внутриклеточной концентрации Mg и увеличение Са наряду с уменьшением суточной экскреции магния с мочой. По данным нагрузочных тестов с сульфатом магния у больных отмечалась высокая задержка этого катиона (в среднем 54% от вводимой дозы). Полученные результаты свидетельствуют о том, что дефицит магния у пациентов с бронхиальной астмой имеет место не только в форменных элементах крови, но и в клетках, принимающих участие в развитии воспаления.

Соотношение внутриклеточных концентраций кальция и магния достоверно (р < 0,05) коррелировало с содержанием малонового диальдегида, адреналин-стимулированным приростом цАМФ и показателями бронхопровокационного теста с АЦХ.

Патофизиологическое значение обнаруженных нарушений клеточного гомеостаза кальция и магния, по-видимому, состоит в том, что они, создавая условия для избыточной активации свободно-радикального окисления липидов и нарушая метаболизм цАМФ, участвуют в формировании синдрома гиперреактивности бронхов. Если наряду с форменными элементами крови изменения электролитного состава имеют место и в гладких мышцах бронхов, то они сами по себе могут активировать их сокращение. Это допущение согласуется с кальциевой гипотезой астмы.

При обследовании практически здоровых кровных родственников больных АБА I степени родства (родителей и детей) были обнаружены те же изменения концентрация магния и кальция в клетках крови, что и у пациентов с клинически выраженным заболеванием. По-видимому, нарушения обмена двухвалентных катионов являются генетически детерминированными и могут относиться к числу биологических дефектов практически здоровых людей, повышающих риск развития БА.

астма бронхиальная

Выполненные исследования послужили основанием для назначения больным бронхиальной астмой ингаляций аэрозоля сульфата магния. Было установлено, что препарат достоверно по сравнению с плацебо снижает неспецифическую гиперреактивность бронхов и секреторную активность тучных клеток, улучшая непосредственные и отдаленные результаты лечения больных бронхиальной астмой атопического генеза и физического усилия.

Таким образом, нарушения минерального обмена, по-видимому, являются одним из механизмов формирования синдрома гиперреактивности бронхов и бронхообструктивного синдрома у пациентов с бронхиальной астмой.

Помимо ионов калия, натрия, кальция и магния, в регуляции бронхиальной проходимости и различных фаз реакций гиперчувствительности принимают, вероятно, микроэлементы (МЭ).

В исследованиях, выполненых in vitro и in vivo, установлено, что наиболее чувствительны к дефициту меди и цинка Т-киллеры и Т-хелперы, макрофаги и нейтрофилы, в меньшей степени - В-лимфоциты. У экспериментальных животных, получавших диету с низким содержанием данных МЭ, и у больных с генетически детерминированными нарушениями обмена меди и цинка наблюдалось развитие Т- и В-иммунодефицитов, проявляющихся инфекционными поражениями внутренних органов, в том числе и легких. Селективный дефицит цинка приводил к гипоплазии тимуса, снижению активности тимолина и развитию Т-клеточного иммунодефицита. Полученные данные, вероятно, можно объяснить тем, что цинк регулирует синтез нуклеиновых кислот, активной формы тимолина и стимулирует Т-лимфоциты.

При изучении показателей обмена микроэлементов у больных затяжной пневмонией найдено снижение концентрации важнейших биоэлементов, в том числе меди и цинка, в сыворотке крови, сочетающееся с Т-и В-клеточным дисбалансом и депрессией ферментов метаболизма ксенобиотиков. Коррекция содержания МЭ с помощью препаратов растительного происхождения увеличивала эффективность действия иммуномодуляторов и способствовала более быстрому восстановлению иммуноэнзиматического статуса. На основании полученных результатов сделан вывод о том, что изменение микроэлементного состава крови является одной из причин формирования вторичных иммунодефицитных состояний при заболеваниях органов дыхания.

В серии исследований продемонстрировано дозозависимое торможение физиологическими концентрациями цинка Ig Е-опосредованного освобождения гистамина и лейкотриена С4 из тучных клеток и базофилов. По мнению авторов, ионы Zn, депонированные в гранулах мастоцитов, выделяются в процессе секреции медиаторов, выполняя роль регулятора по принципу отрицательной обратной связи. Полученные результаты обусловлены мембраностабилизирующим эффектом цинка, способностью этого катиона "маскировать" рецепторы для Ig E на поверхности тучных клеток, инактивировать фосфолипазу А2, а также его конкурентный антагонизм с кальцием. Последним объясняется устранение экспериментального аллергического бронхоспазма добавками солей Zn.

Таким образом, результаты цитируемых выше исследований свидетельствуют о том, что МЭ участвуют в регуляции клеточного и гуморального звеньев иммунитета, процесса сенсибилизации, интенсивности патохимической и патофизиологической стадий аллергических реакций немедленного типа, которым принадлежит существенная роль в формировании воспалительных изменений бронхов и легких.

Заслуживают внимания данные о способности МЭ контролировать активность перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты. Известно, что медь, цинк и марганец входят в состав супероксиддисмутазы, селен-глютатионпероксидазы. Эти ферменты являются компонентами внутриклеточной антирадикальной системы. Церулоплазмин, один из основных внеклеточных антиоксидантов, относится к классу медьсодержащих протеинов. Цинк, образующий химические связи с сульфгидрильными группировками белков, фосфатными остатками фосфолипидов и карбоксильными группами сиаловых кислот, обладает мембраностабилизирующим действием. Избыток ионизированного железа оказывает прооксидантное действие. Дефицит меди и цинка приводит к накоплению свободных радикалов в тканях.

Таким образом, нарушение обмена МЭ является одним из факторов, способствующих избыточной активации ПОЛ, участвующей в формировании воспаления бронхов и бронхиальной обструкции у больных бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких.

- Читать далее "Роль меди в развитии эмфиземы легких и бронхиальной астмы."


Оглавление темы "Болезни легких при нарушениях обмена.":
1. Концентрация кальция и магния при бронхиальной астме.
2. Роль меди в развитии эмфиземы легких и бронхиальной астмы.
3. Воспалительные изменения в легких при диффузных болезнях соединительной ткани.
4. Роль иммунных комплексов при болезнях соединительной ткани легких.
5. Роль аутоиммунного воспаления при болезнях соединительной ткани легких.
6. Воспалительные изменения в легких при системных заболеваниях.
7. Заболевания бронхов и легких при нарушении обмена оксалатов.
8. Механизмы влияния оксалатов на легкие и бронхи.
9. Гипероксалурическая хроническая обструктивная болезнь легких.
10. Динамика гипероксалурической хронической обструктивной болезни легких.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта