MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Роль иммунных комплексов при болезнях соединительной ткани легких.

Вместе с тем, не только одни иммунокомплексные процессы играют роль в воспалительном повреждении легких и плевры с дезорагизацией соединительной ткани. Растворимые, иммунологически активные формы коллагена, появляющиеся в крови у больных ДБСТ, могут усиливать аутоантигенную стимуляцию и вносить свой вклад в развитие III типа аллергических реакций.

Анализ морфогенеза воспалительных изменений в легких (макроскопические и гистологические исследования) у 76 больных, страдавших системными ревматическими заболеваниями - СКВ, ССД, РА, узелковый периартериит, позволил выделить общие для всех болезней и наиболее характерные изменения, которые включают: 1) повреждение микроциркуляторного русла легкого в капиллярах альвеолярных перегородок, артериолах, венулах; 2) процессы дезорганизации соединительной ткани и неспецифические экссудативно-пролиферативные процессы, преимущественно в альвеолярных перегородках - в аэрогематическом барьере; 3) септоальвеолярный склероз и очаговые склерозы; 4) компенсаторно-приспособительные процессы; 5) иммуноморфологические нарушения в легких и лимфатических узлах.

Однако, несмотря на установленные общие закономерности, данные изменения в легких при определенной нозологической форме отличаются по различной выраженности аутоиммунного воспаления, дезорганизации соединительной ткани, преимущественной локализации, своей распространенности, а также в зависимости от остроты течения заболевания. Эти различия могут быть объяснены особенностями самих иммунных комплексов, факторами, определяющими их элиминацию, характером иммунного ответа, который генетически детерминирован, исходным уровнем содержания комплемента и степенью его активации.

В развитии иммунокомплексного воспаления в целом и в легких, в частности, имеет значение размер иммунных комплексов, зависящий от составляющих его антигенов и антител. Показано, что васкулиты (основной субстрат висцеропатий при ДБСТ) развиваются при наличии мелких и промежуточного размера иммунных комплексов. Они дольше находятся в системе гемоциркуляции, хуже элиминируются. Наиболее патогенны иммунные комплексы, состоящие из небольшого избытка антигена: они способны фиксировать комплемент и, в то же время, уходят от фагоцитирующих клеток. В последние годы обсуждается вопрос об аффинитете антигена иммунного комплекса к тканевым структурам. Показано, что для развития иммунокомплексного воспаления имеет значение присутствие в тканях рецепторов для составных частей иммунных комплексов, в частности для Fc-фрагмента JgG, С3-компонента комплемента. Подобные рецепторы выявлены в эндотелии сосудов, клетках центрального сосудистого сплетения.

соединительная ткань легких

Важен также аффинитет антигенов и антител. При продукции низкоаффинных антител образуются мелкие иммунные комплексы, причем, процесс этот генетически детерминирован.

Учитывая, что при ДБСТ аутоиммунное воспаление развивается не только в легких, а имеет системный характер, большое значение придается антигенной общности базальных мембран альвеол и тканей других органов. Так, одновременное поражение легких с развитием геморрагического некротизирующего альвеолита и почек в виде быстро прогрессирующего, нередко некротизирующего, гломерулонефрита, наблюдается у больных СКВ, системными васкулитами - узелковым периартериитом, геморрагическим васкулитом, гранулематозом Вегенера и, непосредственно, при синдроме Гудпасчера. Подобное сочетание объясняется сходством антигенной структуры клеток базальных мембран альвеол легких и почек, что наглядно демонстрируется на примере синдрома Гудпасчера. При данном синдроме выявляются аутоантитела к базальной мембране клубочков почки: анти-МК-антитела.

Вследствие перекрестной реакции анти-МК-антител почек и антигена базальной мембраны альвеол легких возникают характерные аутоиммунной природы воспалительные поражения легких и почек.

Воспалительные изменения в легких и других органах определяются также характером антител, входящих в иммунный комплекс. При каждой ДБСТ формируется большое количество разнообразных иммунных комплексов, отличающихся между собой и содержащих различные антитела. Например, антинуклеарные антитела присущи не только СКВ, поскольку антитела к различным ядерным антигенам выявляются при многих ревматических болезнях. Вместе с тем, для определенной нозологической формы характерны свои иммунные комплексы, имеющие непосредственно патогенетическое значение и определяющие в значительной степени особенности заболевания. Так, специфическим маркером СКВ являются иммунные комплексы, содержащие антитела к нативной ДНК, к Sm-антигену. При ревматоидном артрите иммунные комплексы из JgG-aнтиJgG РФ и JgG-анти JgM РФ находятся в синовиальной оболочке, а JgG-анти JgM РФ - в системе гемоциркуляции, тем самым, определяя возникновение синовита и васкулитов с развитием висцеритов, в частности, аутоиммунных воспалительных процессов в легких.

Показано, что при воспалительном поражении легких с последующим развитием интерстициального фиброза у больных с тяжелым течением ревматоидного артрита (синдром Фелти) наиболее часто выявляются "промежуточные" и 22 SHK. В клетках воспалительного инфильтрата и в интерстициальной ткани легких у больных ревматоидным артритом с JgM РФ выявляют отложения JgG зернистого характера. Причем, у таких больных в 80% в альвеолярных стенках определяются фибриноидные отложения и интерстициальный фиброз.

- Читать далее "Роль аутоиммунного воспаления при болезнях соединительной ткани легких."


Оглавление темы "Болезни легких при нарушениях обмена.":
1. Концентрация кальция и магния при бронхиальной астме.
2. Роль меди в развитии эмфиземы легких и бронхиальной астмы.
3. Воспалительные изменения в легких при диффузных болезнях соединительной ткани.
4. Роль иммунных комплексов при болезнях соединительной ткани легких.
5. Роль аутоиммунного воспаления при болезнях соединительной ткани легких.
6. Воспалительные изменения в легких при системных заболеваниях.
7. Заболевания бронхов и легких при нарушении обмена оксалатов.
8. Механизмы влияния оксалатов на легкие и бронхи.
9. Гипероксалурическая хроническая обструктивная болезнь легких.
10. Динамика гипероксалурической хронической обструктивной болезни легких.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта