MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Механизмы влияния оксалатов на легкие и бронхи.

При первичном оксалозе описан возможный механизм повреждения превращения глицина в оксалат путем врожденного изменения активности глиоксилатредуктазы. Важно отметить, что доказано наличие глиоксилатредуктазы в цитозоле гепатоцитов, эритроцитов, лимфоцитов, и, возможно, моноцитов и макрофагов.

Избыточное внепеченочное образование оксалатов зависит от генетического дефекта двух ферментов, участвующих в превращении глицина в щавелевую кислоту: 2-гидроокси-3-оксо-адипаткарбоксилазы и 2 глиоксилтрансферазы. Маркерами, отличающими эти неразличимые по клинической картине формы оксалоза, являются, в первом случае, повышенное содержание в моче глиоксалевой кислоты и, во втором варианте -глиоксилата. Тестостерон и адренокортикотропный гормон стимулируют ферментную активность трансаминаз.

Генетический дефект пиридоксальзависимой трансоксиметилазы не реализуется при достаточном гормональном уровне тестостерона или АКТГ. Уровнем гормональной регуляции ферментной активности пиридоксальзависимой трансоксиметилазы - различным у мужчин и женщин, по-видимому, объясняются различия частоты встречаемости ГОХОБЛ у мужчин и женщин, (1:10) а также большая частота билиарных проявлений у женщин.

Еще один механизм формирования гипероксалурии связан с увеличением абсорбции оксалата в кишечнике при условии снижения фильтруемой мочи ниже 30 мл в минуту и повышении уровня оксалата в крови около 50 мМоль/л.

оксалаты и болезни легких

Многочисленными исследованиями установлен системный характер первичной гипероксалурии, при которой кристаллы оксалата обнаружены в эндотелии сосудов при васкулитах в миокарде при развитии легочного сердца, в гладкой мускулатуре матки, в сосудах сетчатки при ретинопатии, в костной ткани, в ткани щитовидной железы.

Жизнедеятельность организма связана с метаболизмом глицина, который является одним из предшественников оксалата. Образование пуринов, пиримидинов, креатина, жирных кислот и других биологически важных соединений сопряжено с интенсивностью метаболизма, глицина и его нарушения могут привести к различным дисфункциям. Глицин входит в состав соединительной ткани, от состояния которой в значительной степени зависит функционирование всех органов и систем.

Дефект ферментации глиоксалевой кислоты (одного из предшественников оксалата) при оксалатно-кальциевой ферментопатий кроме мочевого синдрома характеризуется нарушением других систем: водно-солевого обмена, деятельности эндокринной системы, проявляющейся гиперпаратиреоидизмом, желудочно-кишечными дисфункциями. Даже умеренное повышение суточной экскреции оксалатов сопровождается повышением частоты семейных заболеваний - дизметаболических оксалатных ферментопатий - нарушений обмена веществ, проявляющихся заболеваниями почек и желудочно-кишечного тракта.

Гипероксалурия сопровождается многолетней эндогенной ирритацией слизистых оболочек солями щавелевой кислоты на путях экскреции оксалатов. Выделение оксалата слизистой оболочкой бронхов является второстепенным путем транспорта метаболитов щавелевой кислоты. 98% всего эндогенно синтезированного оксалата выводится желчью и мочой, и только 2-3% выводится легкими.

Видимо, этим объясняется длительный период "накопления", когда единственным признаком формирующейся патологии органов дыхания является затяжное течение кашлевого периода на фоне острых респираторных вирусных инфекций.

По данным В.Т. Волкова (1996) выпадение кристаллов оксалата кальция в респираторном тракте может вызвать воспаление слизистых оболочек воздухоносных путей. Кристаллические формы кальция были обнаружены с помощью электронной микроскопии в лимфоцитах и альвеолярных макрофагах у больных бронхиальной астмой. Формирование кристаллов кальция в бронхиальном секрете способствует повышению вязкости и ухудшению реологических свойств секрета бронхов.

Многолетнее врачебное наблюдение за большой группой больных с различными хроническими обструктивными заболеваниями органов дыхания позволило выделить группы больных, у которых своеобразная клиническая картина течения заболевания сочеталась с оксалурией.

- Читать далее "Гипероксалурическая хроническая обструктивная болезнь легких."


Оглавление темы "Болезни легких при нарушениях обмена.":
1. Концентрация кальция и магния при бронхиальной астме.
2. Роль меди в развитии эмфиземы легких и бронхиальной астмы.
3. Воспалительные изменения в легких при диффузных болезнях соединительной ткани.
4. Роль иммунных комплексов при болезнях соединительной ткани легких.
5. Роль аутоиммунного воспаления при болезнях соединительной ткани легких.
6. Воспалительные изменения в легких при системных заболеваниях.
7. Заболевания бронхов и легких при нарушении обмена оксалатов.
8. Механизмы влияния оксалатов на легкие и бронхи.
9. Гипероксалурическая хроническая обструктивная болезнь легких.
10. Динамика гипероксалурической хронической обструктивной болезни легких.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта