Клиника алкогольной кардиомиопатии. Пример алкогольной кардиомиопатии
Клиническими проявлениями алкогольной кардиопатии могут служить обнаруживаемые у больных изменения ЭКГ, обычно, но не всегда, сочетающиеся с алкогольной кардиалгией, нарушения ритма сердца и сердечная недостаточность. Нередко все эти проявления алкогольной кардиопатии обнаруживаются у одного и того же больного.
В качестве иллюстрации приведем одно из наших наблюдений.
Больной Н., 43 лет, строитель, поступил в больницу 11/IX 1974 г. с подозрением на инфаркт миокарда. При поступлении жалобы на колющие боли в области сердца, тошноту, скудную рвоту. Заболел 10/IX ночью, когда проснулся от боли в подложечной области и позывов на рвоту. Боль в левой половине грудной клетки появилась утром 11 /IX. В течение 4 дней до настоящего ухудшения пил по 700—800 мл водки ежедневно. Алкоголем злоупотребляет более 10 лет. В последние годы сформировался синдром похмелья. Обычно за день выпивает 400 мл водки. Ранее считал себя здоровым, болевых ощущений в груди никогда не испытывал, выполнял тяжелую физическую работу строителя-монтажника.
При поступлении состояние средней тяжести. Отмечаются обезвоживание, умеренный акроцианоз. Питание пониженное. Сознание ясное. Крупный тремор рук, языка, губ, ознобоподобный гиперкинез. Дыхание 32 в минуту. Над легкими ясный перкуторный звук, единичные рассеянные сухие хрипы с обеих сторон. Пульс 136 в минуту ритмичный, полный, артериальное давление — 150/90 мм рт. ст. Границы сердца в пределах нормы. Ясные тоны, тахикардия. Язык суховат, обложен грязно-коричневым налетом, изо рта запах перегара. Живот равномерно участвует в дыхании, при пальпации мягкий, умеренно болезненный в подложечной области. Симптомов раздражения брюшины нет.
Прощупывается плотный край печени, выступающий на 2 см из-под реберной дуги. ЭКГ от 11/IX 1974 г. представлена на рис. 1. В анализе крови от 11/IX: эр. 4,3-106, Нb 133 г/л (80 ед.), л. 6-Ю3 (6000), п. 14%, с. 62%, лимф. 20%, мон. 4%; СОЭ 11 мм/час. Активность аланин-аминотрансферазы (АлАТ) 28 ед., аспартат-аминотрансферазы (АсАТ) 32 ед. Сахар крови 0,93 г/л (93 мг%). Диастаза мочи 32 ед. (по Вольгемуту).
Приведенные данные позволили связать настоящее заболевание с алкогольной интоксикацией. Боль в подложечной области и рвота были расценены как проявления алкогольного гастрита; тахикардия, боли в груди слева и изменения ЭКГ объяснялись вероятным токсическим поражением миокарда, т. е. алкогольной дистрофией миокарда (алкогольной кардио-патией).
Больному проведена дезинтоксикационная и гидратационная терапия, капельно внутривенно введено 1000 мл изотонического раствора хлорида натрия и 1000 мл 5% раствора глюкозы вместе с 5 мл 5% раствора витамина B1 и 100 мг кокарбоксилазы. Для снятия рвоты и седативного эффекта внутримышечно введено 4 мл 2,5% раствора этаперазина. После введения жидкостей состояние больного значительно улучшилось, рвота прекратилась, окраска кожи и видимых слизистых оболочек стала обычной нормализовалась частота дыхания. Однако сохранялась тахикардия 100—НО в минуту, оставался выраженный тремор. Эволюция изменений ЭКГ представлена на рис. 1. Отчетливо прослеживаются нормализация предсердного комплекса и динамика конечной части желудочкового комплекса, сегмента S—T и зубца T.
В последующие дни состояние больного вполне удовлетворительное. Жалоб нет. Частота сердечных сокращений в пределах 80 в минуту, артериальное давление 120/70 мм рт. ст. При рентгенологическом исследовании патологии органов грудной клетки, пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки не выявлено.
Больному в повторных беседах разъяснена связь его заболевания со злоупотреблением алкоголем. Выписан в удовлетворительном состоянии с намерением прекратить употребление алкоголя.
Анализ клинических и анамнестических данных, характер и динамика изменений ЭКГ достаточно убедительно подтверждают алкогольную этиологию развившейся сердечной болезни. Можно считать, что у больного, страдающего хроническим алкоголизмом, после массивной алкогольной интоксикации развилась алкогольная кардиопатия. Особенностью наблюдения является острота поражения сердца, кардиопатия возникла по типу острой токсической дистрофии миокарда с вероятным исходом в мелкоочаговый кардиосклероз.
