MedUniver Гистология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Гистология:
Гистология
Основы гистологии
Частная гистология
Опухоли человека
Морфология инфекций
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Роль организма в развитии опухоли. Наследственность и опухолевый процесс.

Как указывал И. В. Давыдовский (1969), «этиология—это прежде всего учение об отношениях реагента и реагирующего субстрата. Ниже будут рассмотрены накопленные в последние 20 лет данные о роли организма и органов (тканей и клеток) как реагирующих субстратов в возникновении опухолей, вызываемых канцерогенными агентами

Наследственность. Рак, очевидно,— наследственная болезнь на уровне соматической клетки На уровне организма генетические факторы в развитии опухолей отчетливо проявляют себя достаточно редко. Наследственность играет решающую или очень важную роль при ряде опухолей, наследуемых как моногеииый признак (ретинобластома, нефробластома, семейная предрасположенность к полипозу кишечника и др), при ряде синдромов, где опухоль является одним из признаков синдрома — обязательным (например, опухоли толстой кишки при синдроме Гарднера) или необязательным (гемобластозы при анемии Фанкони и сиидроме Блюма)

Известны частые сочетания опухолей определенных локализаций с пороками развития. Нефробластома часто проявляется как аутоеомный доминантный признак, но может сочетаться с определенными врожденными дефектами, чаще всего мочеполовой системы, а иногда также с гемигипертрофней, аниридией, слабоумием, висцеральной цитомегалией Сочетание опухоли с указанными пороками развития свидетельствует об их общем этиологическом происхождении. Отдельные признаки этих синдромов могут встречаться у различных членов семьи N Meadows и соавт описали гемигипертрофию у женщины, трое детей которой имели опухоль Вильмса, а 4-й — дупликацию почки. При так называемом 13q-синдроме имеется сочетание ретинобластомы с разнообразными пороками развития (микроцефалия, пороки сердца и глаз, аномалии скелета); у этих же больных отмечают карушения 13-й хромосомы. Это тот случай, когда определенные хромосомные аберрации найдены при синдроме, включающем одновременно пороки развития и опухоль.

Отмечают, что частота возникновения лейкозов при болезни Дауна встречается минимум в 11 раз чаще, чем у нормальных людей. При синдроме Клайнфелтера риск возникновения рака молочной железы у женщин приблизительно в 66 раз больше, чем у мужчин Увеличена частота возникновения опухолей при анемии Фанкоии (панцитопения, нарушения пигментации, различные пороки развития), передающейся как аутосомный рецессивный признак, а также при сиидроме Блюма (карликовость, пигментация, дефекты кожи), характеризующемся специфическими хромосомными аномалиями. При этих заболеваниях предрасположенность к опухолям обусловливает один ген.

наследственность и рак

Всего описано несколько сот синдромов, передающихся как аутосомный рецессивный признак, при которых опухоль является лишь одним из проявлений наследственного заболевания. Несмотря на многочисленность этих синдромов, доля связанных с ними опухолей среди всех злокачественных новообразований человека ничтожна. Известны семьи с предрасположенностью к развитию рака, в которых частота встречаемости опухолей в 2—4 раза выше, чем у всего населения, но это небольшая часть всех опухолей

Намного труднее вопрос о роли наследственности в происхождении основной массы опухолей человека, таких как рак легкого, желудка и т д Имеется ли в этих случаях наследственная предрасположенность к возникновению опухолей и, если имеется, через какие механизмы она реализуется? Канцерогенные факторы действуют на всех, тогда как общая частота опухолей во всей популяции составляет примерно 15%, а частота встречаемости опухолей отдельных локализаций редко превышает 1 %.

Даже среди тех, кто на протяжении большей части жизни выкуривает по 30—40 сигарет в день, рак легкого возникает все же у меньшинства Можно ли объяснить эти факты дозой действующего канцерогена, случайностью, наследственно обусловленной резистентностью (или, наоборот, чувствительностью) организма? У рабочих, подвергавшихся иа производстве действию 2-нафтиламнна или бензидина длительное время, рак мочевого пузыря развивался почти в 100% случаев Этот пример показывает, что индивидуальные различия в чувствительности к канцерогену, даже если они и существовали, нивелировались сильно действующим канцерогеном в высокой дозе Противоположная ситуация — это почти 100% частота возникновения опухолей кожи, возникающих под действием «обычных» доз УФ-лучей у больных с пигментной ксеродермой (ПК). Здесь очевидна решающая роль наследственной предрасположенности, причем выяснено, что заключается она в генетически обусловленном нарушении репарации повреждений ДНК, вызываемых УФ-лучами.

В общей популяции злокачественные опухоли, если судить по сравнительно низкой частоте возникновения новообразований отдельных локализаций, их единичности и появлению во второй половине жизни, вызываются низкими дозами канцерогенов J. Peto разделил всю человеческую популяцию на 3 категории по генетической предрасположенности к возникновению опухолей небольшое число индивидуумов у которых риск возникновения опухолей в 1000 н более раз выше, чем во всей популяции (ретинобластома, пигментная ксеродерма и другие моногенные опухоли); категория с риском в 10—100 раз выше, именно у этих лиц возникает основная масса «обычных» опухолей; остальная, наибольшая часть популяции с наименьшей предрасположенностью к опухолям

Выше указывалось, что большинство канцерогенов для проявления своего действия нужда ется в метаболической активации системой ферментов находящихся под генетическим контролем. Сообщалось о существовании в популяции трех генетически детерминированных групп различающихся по активности БП-гндроксилазы, причем почти все больные раком легкого — курильщики — относились к группам со средней и высокой индуцибельностью фермента. Хотя работа эта критиковалась, сама идея о генетически закрепленной системе активации химн ческих канцерогенов, определяющей индивидуальную чувствительность к ним, является, оче видно, справедливой. У человека, даже в небольших случайных группах, обнаружены значительные различия в метаболизме ксенобиотиков н 50—100-кратные различия в связывании БП-гндроксилазы с ДНК различных органов.

Указывалось, что развитие опухолей у отдельных индивидуумов при действии канцерогенов на всю популяцию является случайностью

Нет сомнения, что в возникновении рака у человека играет роль взаимодействие генетических и этиологических факторов (предложен термин «экогенетики рака»).

- Читать далее "Роль гормонов в развитии рака. Половой диморфизм в канцерогенезе."


Оглавление темы "Развитие опухолевого процесса.":
1. Варианты тимом. Морфологические виды тимом.
2. Причины развития опухолей. Связывание химических канцерогенов с ДНК.
3. Цитохром P-450 и канцерогенез. Репарация ДНК после воздействия химических канцерогенов.
4. Стадии канцерогенеза. Этапы развития раковой опухоли.
5. Модификаторы канцерогенеза. Активаторы развития раковой опухоли.
6. Роль организма в развитии опухоли. Наследственность и опухолевый процесс.
7. Роль гормонов в развитии рака. Половой диморфизм в канцерогенезе.
8. Механизмы канцерогенного действия гормонов. Роль возраста в развитии опухоли.
9. Возраст и частота опухолей. Возраст как причина канцерогенеза.
10. Трансплацентарный канцерогенез. Развитие опухоли при беременности.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта