МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Гистология:
Гистология
Основы гистологии
Патанатомия (патологическая анатомия)
Биология клетки
Книги по гистологии
Виде уроки по гистологии
Форум
 

Возраст и частота опухолей. Возраст как причина канцерогенеза.

При раке яичка максимальная частота возникновения опухолей отмечается в возрасте 20—40 лет с последующим резким снижением 2,3 • 105 в возрасте 20 лет, 7 • 105 — 30 лет и 7 • 105 — 40 лет, 3 • 105—50 лет, 2 • 105—60 лет При индукции опухолей этой локализации критическими периодами считают анте- н ранний постнатальный, т е возраст выступает здесь лишь как фактор, реализующий латентный период.

По данным R. Doll (1978), частота возникновения новообразований, индуцированных облучением у людей, лечившихся по поводу анкнлозирующего спондилита, была тем выше, чем старше были больные в момент лучевого воздействия Автор указывает, что его данные соответствуют наблюдениям за лицами, выжившими после атомных бомбардировок Хиросимы и Нагасаки, и женщинами, подвергавшимися рентгеновскому облучению в разном возрасте по поводу геморрагической метропатии.

Но облучение до 10-летнего возраста опаснее, чем в более поздние периоды жизни. У рабочих асбестовой промышленности возраст при первом контакте с асбестом не влиял на смертность от мезотелиом, которая определялась продолжительностью контакта с асбестом, но частота возникновения рака бронха была более высокой при первом контакте в пожилом возрасте.

У курильщиков частота возникновения рака легкого определяется продолжительностью и интенсивностью привычки, т. е. числом выкуренных сигарет Лишь у начавших курить в очень раннем возрасте (15 лет) частота рака легкого выше ожидаемой, рассчитанной на основании числа выкуренных сигарет, т е, как и при облучении, детский организм оказывается чувствительнее к канцерогенным воздействиям.

канцерогенез

Экспериментальные исследования дали весьма противоречивые результаты в зависимости от характера канцерогена, органа-мишени, вида н лииии животных возраст то не влиял на частоту возникновения опухолей, то увеличивал, то уменьшал ее Для ряда органов существуют определенные возрастные интервалы максимальной чувствительности к канцерогенам, причем количество возникающих опухолей может коррелировать со способностью организма метаболизировать химические канцерогены, с уровнем митотической активности в органе, связыванием канцерогенных метаболитов с ДНК, ее репарацией.

Изменения, развивающиеся в организме при старении, могут действовать на индукцию и рост опухоли в разных, подчас противоположных направлениях (например, снижение репарации ДНК должно повышать частоту опухолей, снижение митотической активности — понижать ее, снижение интенсивности метаболизма может действовать по-разному, в зависимости от характера канцерогена) При всей разнонаправленности этих влияний постоянно действующим остается один фактор — увеличение суммарной дозы канцерогенов с возрастом

Большое значение в определении судьбы опухолевой клетки придают системе иммунного надзора Активность Т-системы иммунитета с возрастом снижается Важное значение в ослаблении иммунного надзора придается синдрому метаболической иммунодепреесии, т е возрастным гормонально-метаболическим изменениям (повышение в крови уровня жирных кислот, холестерина, триглицеридов и избыток глюкокортикоидов). Интенсификация возрастных гормонально-метаболических изменений, вызываемая у крыс с искусственно индуцированным постоянным эструсом, сопровождается увеличением частоты возникновения опухолей, а применение препаратов, нормализующих возрастные нарушения метаболизма, оказывает противоопухолевое действие н удлиняет жизнь животных.

Антиоксиданты, уменьшающие возрастное и вызванное канцерогенами накопление в тканях свободных радикалов, угнетают канцерогенез и удлиняют жизнь животных.

- Также рекомендуем "Трансплацентарный канцерогенез. Развитие опухоли при беременности."

Оглавление темы "Развитие опухолевого процесса.":
1. Варианты тимом. Морфологические виды тимом.
2. Причины развития опухолей. Связывание химических канцерогенов с ДНК.
3. Цитохром P-450 и канцерогенез. Репарация ДНК после воздействия химических канцерогенов.
4. Стадии канцерогенеза. Этапы развития раковой опухоли.
5. Модификаторы канцерогенеза. Активаторы развития раковой опухоли.
6. Роль организма в развитии опухоли. Наследственность и опухолевый процесс.
7. Роль гормонов в развитии рака. Половой диморфизм в канцерогенезе.
8. Механизмы канцерогенного действия гормонов. Роль возраста в развитии опухоли.
9. Возраст и частота опухолей. Возраст как причина канцерогенеза.
10. Трансплацентарный канцерогенез. Развитие опухоли при беременности.
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.